Les chercheurs ont découvert une cause potentielle aux symptômes persistants du COVID-19. Leur étude a révélé que le récepteur ACE2, ciblé par le virus SARS-CoV-2, joue un rôle central. La réduction des niveaux d’ACE2 chez les mouches des fruits a entraîné des problèmes de fatigue et de mobilité. Les résultats mettent en évidence l’importance de l’ACE2 dans les problèmes neuromusculaires observés chez les patients atteints de COVID-19, ouvrant la voie à de futures solutions thérapeutiques.
De nouvelles recherches ouvrent la voie à de nouvelles stratégies pour lutter contre les complications à long terme du COVID-19.
Des chercheurs de l’Université de Malte ont identifié une cause possible des symptômes prolongés et souvent débilitants auxquels sont confrontées les personnes atteintes d’une maladie chronique. COVID 19. L’étude récente, publiée dans la revue scientifique Base moléculaire de la maladie BBA a des implications pour le développement de médicaments destinés à traiter les personnes qui ne se sont pas complètement remises de l’infection au COVID-19.
Environ une personne sur trois qui se remet du COVID-19 continue de ressentir des symptômes perturbant sa vie, tels qu’une fatigue persistante, un essoufflement, un « brouillard cérébral » (un terme utilisé pour décrire des difficultés de concentration) et une faiblesse musculaire. L’origine du long COVID, malgré son impact mondial croissant sur la vie quotidienne, reste un mystère.
SRAS-CoV-2le coronavirus responsable du COVID-19, s’accroche au récepteur ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2), qui agit comme la porte par laquelle le virus infecte les cellules. Dans une étude pionnière, des chercheurs de l’Université de Malte ont exploité les mouches des fruits pour réduire les niveaux du récepteur ACE2. En l’absence du virus, cela suffisait à provoquer de la fatigue et une diminution de la mobilité.
Les mouches des fruits, utilisées depuis longtemps pour comprendre les maladies humaines, sont également les héros de longues recherches sur le COVID. Crédit : Université de Malte/Andrew Gauci Attard
« Notre recherche montre clairement que la déplétion de l’ACE2 est au cœur des complications neuromusculaires rencontrées par un pourcentage important de patients atteints de COVID-19 », a déclaré le professeur Ruben Cauchi, qui dirige le laboratoire des maladies des motoneurones à l’Université de Malte.
Les résultats convaincants proviennent d’une étude majeure qui a débuté au plus fort de la pandémie et a temporairement pris le relais du laboratoire en réponse à l’urgence mondiale. Le professeur Cauchi et son équipe utilisent depuis longtemps les mouches des fruits pour rechercher la SLA en raison de leurs remarquables similitudes génétiques et biologiques avec les humains.
En analysant des défauts moléculaires dans des organismes dont les niveaux d’ACE2 sont régulés à la baisse, les scientifiques maltais ont découvert une rupture de communication entre les nerfs et les muscles. Plusieurs molécules clés nécessaires aux nerfs pour envoyer des messages aux muscles ont été découvertes compromises.
On pense que diverses voies peuvent fusionner pour faire baisser les niveaux d’ACE2 ou atténuer son fonctionnement chez l’homme à la suite d’une infection à coronavirus. « En plus d’être détourné par le virus, le récepteur ACE2 à la surface de la cellule peut également être ciblé par des auto-anticorps, le système immunitaire attaquant le corps comme il le fait dans la sclérose en plaques », a ajouté le Dr Paul Herrera, qui a réalisé les expériences complexes. qui étaient cruciaux pour l’étude. Des cas de persistance du virus longtemps après l’infection initiale ont également été signalés.
La découverte de l’Université de Malte met en lumière l’impact durable de l’infection au COVID-19 et ouvre la voie à des approches thérapeutiques visant à atténuer les complications chroniquement invalidantes.
L’étude a été financée par le Conseil maltais pour la science et la technologie.
