Les scientifiques ont découvert que l’apprentissage et la mémoire reposent sur les fonctions structurelles et non enzymatiques de l’enzyme CaMKII. Cette avancée pourrait conduire à de nouveaux traitements contre la maladie d’Alzheimer et éventuellement contre le syndrome de Down, en utilisant des inhibiteurs ciblant spécifiquement l’activité enzymatique de l’enzyme sans affecter l’apprentissage et la mémoire.
Découvrir les mécanismes de la mémoire pourrait ouvrir la voie à des traitements innovants contre la maladie d’Alzheimer et diverses autres maladies neurologiques.
Des chercheurs du campus médical Anschutz de l’Université du Colorado ont fait une découverte qui « change de paradigme » sur les mécanismes nécessaires à l’apprentissage et à la mémoire. Ces découvertes promettent d’ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour Alzheimer maladie et éventuellement le syndrome de Down.
L’étude a été récemment publiée dans la revue Nature.
Pendant plus de 30 ans, les chercheurs ont cru que la LTP ou potentialisation à long terme, cruciale pour l’apprentissage et la mémoire, nécessitait des actions enzymatiques par une enzyme connue sous le nom de CaMKII.
Mais une équipe de chercheurs dirigée par Ulli Bayer, Ph.D., professeur de pharmacologie à la faculté de médecine de l’Université du Colorado, ont découvert que la LTP nécessite des fonctions structurelles et non enzymatiques de CaMKII.
C’est important, a déclaré Bayer, car cela ouvre la porte à l’utilisation thérapeutique d’une nouvelle classe d’inhibiteurs qui ciblent uniquement l’activité enzymatique du CaMKII, mais pas les fonctions structurelles requises pour la mémoire et l’apprentissage.
Des études antérieures menées par le laboratoire de Bayer ont montré que l’inhibition de l’activité enzymatique de CaMKII protège contre certains des effets des plaques amyloïdes bêta (Abeta) dans le cerveau, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer (MA).
Les chercheurs ont découvert un groupe d’inhibiteurs qui protègent des effets Abeta sans altérer la LTP, ce qui le rend potentiellement utile dans le traitement d’un certain nombre de maladies cérébrales sans effets secondaires débilitants.
« Les implications sont qu’une certaine classe d’inhibiteurs de l’activité CaMKII pourrait en fait être utilisée de manière chronique pour traiter des maladies cérébrales, notamment la maladie d’Alzheimer », a déclaré Bayer, auteur principal de l’étude. « C’est une nouveauté, car on pensait auparavant que tout inhibiteur de l’activité CaMKII bloquerait la plasticité synaptique qui est à la base de l’apprentissage et de la mémoire, de sorte que leur utilisation chronique serait contre-indiquée. »
Bayer a déclaré que si les inhibiteurs fonctionnent chez l’homme, ils pourraient apporter des avantages supplémentaires en conjonction avec toutes les stratégies actuelles de traitement de la MA.
«C’est parce que différents mécanismes sont ciblés», a-t-il expliqué. « Nous ciblons les effets en aval d’Abeta. Même si nous ne prétendons même pas que cela soit curatif, cela a le potentiel de soulager considérablement certains des symptômes les plus dévastateurs de la perte de mémoire et de l’apprentissage.
Le laboratoire Bayer teste actuellement si les prédictions faites par son article révolutionnaire peuvent être exploitées pour la thérapie humaine.
