La recherche indique que la combinaison des niveaux de CRP et de MHR dans un test sanguin offre un moyen plus précis de prédire le risque de diabète de type 2, les résultats soulignant l’impact de l’inflammation chronique et le potentiel de mesures préventives précoces et personnalisées.
Une nouvelle étude menée par l’Université Edith Cowan (ECU) suggère qu’un test sanguin pourrait permettre d’évaluer la probabilité qu’un patient développe un diabète de type 2.
Le biomarqueur inflammatoire le plus couramment utilisé actuellement pour prédire le risque de diabète de type 2 est la protéine C-réactive (CRP) de haute sensibilité. Cependant, de nouvelles recherches suggèrent que l’évaluation conjointe des biomarqueurs, plutôt que d’évaluer chacun individuellement, améliorerait les chances de prédire le risque de diabète et les complications diabétiques.
Une étude menée par le chercheur de l’ECU, Dan Wu, a étudié le lien entre l’inflammation systématique, évaluée par la CRP à haute sensibilité cumulative conjointe et un autre biomarqueur appelé rapport monocytes/lipoprotéines de haute densité (MHR), et l’incident du diabète de type 2.
L’étude a suivi plus de 40 800 participants non diabétiques sur une période de près de dix ans, et plus de 4 800 d’entre eux ont développé un diabète au cours de cette période. Wu a déclaré que parmi les patients présentant un diabète de type 2, une interaction significative entre le MHR et la CRP a été observée.
« Plus précisément, les augmentations du MHR dans chaque strate de CRP ont augmenté le risque de diabète de type 2 ; les augmentations concomitantes du MHR et de la CRP présentaient des taux d’incidence et des risques de diabète significativement plus élevés.
« De plus, l’association entre l’inflammation chronique (reflétée par l’exposition cumulée conjointe au MHR et à la CRP) et le diabète incident était hautement spécifique à l’âge et au sexe et influencée par l’hypertension, l’hypercholestérolémie ou le prédiabète. L’ajout du MHR et du CRP au modèle de risque clinique a considérablement amélioré la prédiction du diabète incident », a déclaré Wu.
Les femmes les plus à risque
L’étude a révélé que les femmes présentaient un risque plus élevé de diabète de type 2, conféré par des augmentations conjointes de la CRP et du MHR, Wu affirmant que les hormones sexuelles pourraient expliquer ces différences. Wu a déclaré que les résultats de la recherche corroboraient l’implication de l’inflammation chronique dans l’apparition précoce du diabète et méritaient une attention particulière.
« Les preuves épidémiologiques indiquent une augmentation constante du diabète précoce, en particulier dans les pays en développement. Tirer parti de cette association spécifique à l’âge entre l’inflammation chronique et le diabète de type 2 peut être une méthode prometteuse pour parvenir à une identification précoce des jeunes adultes à risque et développer des interventions personnalisées », a-t-elle ajouté.
Wu a noté que la nature chronique et progressive du diabète et l’énorme fardeau des comorbidités qui en résultent soulignent en outre le besoin urgent de s’attaquer à ce problème de santé critique.
Bien que le vieillissement et la génétique soient des facteurs de risque non modifiables, d’autres facteurs de risque pourraient être modifiés par des changements de mode de vie. L’inflammation est fortement influencée par les activités de la vie et les conditions métaboliques telles que l’alimentation, les perturbations du sommeil, le stress chronique et la dérégulation du glucose et du cholestérol, ce qui indique les avantages potentiels de la surveillance des conditions métaboliques liées au risque.
Wu a déclaré que le double avantage de la rentabilité et de la large disponibilité du MHR et de la CRP cumulatifs dans les contextes cliniques actuels a potentialisé l’utilisation généralisée de ces mesures en tant qu’outil pratique pour prédire le risque de diabète.
L’étude a été financée par la Fondation nationale des sciences naturelles de Chine et la Fondation des sciences naturelles de la province du Guangdong.
