La privation chronique de sommeil a été associée à des lésions cérébrales et à un risque accru de maladies neurologiques. Les chercheurs ont découvert que la protéine pléiotrophine (PTN) diminue avec le manque de sommeil, provoquant la mort neuronale de l’hippocampe et indiquant potentiellement un déficit cognitif.
La recherche identifie le déclin de la protéine pléiotrophine (PTN) comme une cause de mort neuronale due au manque de sommeil, offrant ainsi une nouvelle perspective sur l’impact de la perte de sommeil sur la fonction cognitive et le risque de maladie.
Non seulement le manque de sommeil vous fait sentir mal, mais des recherches ont montré que cela altère le cerveau. De plus, la perte de sommeil sur de longues périodes peut même augmenter le risque de Alzheimer et d’autres maladies neurologiques. Les chercheurs veulent comprendre comment le manque de sommeil provoque ces dommages.
Dans une nouvelle étude menée dans ACS Journal de recherche sur le protéomeune équipe travaillant avec des souris a identifié une protéine protectrice dont le niveau diminue avec le manque de sommeil, entraînant la mort neuronale.
Études protéomiques et fonctionnelles cognitives
Des études indiquent que le manque de sommeil entraîne des dommages neurologiques au niveau de l’hippocampe, une partie du cerveau impliquée dans l’apprentissage et la mémoire. Pour mieux comprendre les changements responsables de cet effet, les scientifiques ont commencé à examiner les changements dans l’abondance des protéines et ARNqui contient des instructions génétiquement codées dérivées de ADN.
De cette manière, des études antérieures ont identifié certains facteurs liant la perte de sommeil aux dommages ; cependant, les chercheurs n’ont généralement pas confirmé leur rôle dans la fonction cognitive au sein de populations animales plus importantes. Ainsi, Fuyi Xu, Jia Mi et leurs collègues ont entrepris d’explorer plus en détail comment la perte de sommeil endommage le cerveau et de corroborer leurs découvertes.
Le rôle de la pléiotrophine
Pour commencer, les chercheurs ont évalué dans quelle mesure les souris parcouraient un labyrinthe simple et apprenaient à reconnaître de nouveaux objets après avoir été privées de sommeil pendant deux jours. Ils ont ensuite extrait les protéines des hippocampes des animaux et identifié celles dont l’abondance avait changé. Ensuite, pour affiner davantage les possibilités, ils ont examiné les données liant ces protéines aux performances du labyrinthe chez des souches apparentées de souris qui n’avaient pas connu de privation de sommeil.
Cette approche a conduit les chercheurs à la pléiotrophine (PTN), qui a diminué chez les souris privées de sommeil. Grâce à une analyse de l’ARN, l’équipe a identifié la voie moléculaire par laquelle une perte de PTN provoque la mort des cellules de l’hippocampe. Lorsqu’ils ont examiné des études génétiques chez l’homme, ils ont découvert que le PTN est impliqué dans la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Cette recherche a découvert un nouveau mécanisme par lequel le sommeil protège la fonction cérébrale, selon les chercheurs, qui notent également que les niveaux de PTN pourraient servir d’indicateur de déficience cognitive résultant de l’insomnie.
Les auteurs reconnaissent le financement de Taishan Scholars Construction Engineering, de la Fondation nationale des sciences naturelles de Chine, du projet spécial du gouvernement central pour le développement scientifique et technologique local de la province du Shandong, du projet majeur de recherche fondamentale de la Fondation provinciale des sciences naturelles du Shandong, de la science de l’innovation pour les jeunes dans l’enseignement supérieur de la province du Shandong. et technologique, Fondation des sciences naturelles de la province du Shandong et Fonds de démarrage de la recherche de l’Université médicale de Binzhou.
