Une étude récente relie de faibles niveaux de glucocorticoïdes au développement du SSPT, montrant que ce déséquilibre hormonal contribue à des symptômes tels qu’une extinction réduite de la peur et des troubles du sommeil. Cette découverte ouvre de nouvelles voies pour les stratégies de traitement et de prévention du SSPT. Crédit : Issues.fr.com
Trouble de stress post-traumatique (SSPT) est un problème de santé mentale grave déclenché par une exposition à des événements traumatisants. Alors que de nombreuses personnes subissent un traumatisme, seulement 25 à 35 % environ développent un SSPT. La recherche sur les raisons pour lesquelles certaines personnes sont plus susceptibles de développer un SSPT est essentielle à la fois pour prévenir et traiter ce trouble.
Une étude récente menée par Carmen Sandi et Simone Astori à l’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) a mis en lumière le rôle des glucocorticoïdes dans le développement du SSPT. Les glucocorticoïdes sont des hormones de stress, comme le cortisol, que l’organisme libère en réponse au stress. Cette étude offre des informations significatives sur les caractéristiques comportementales et biologiques qui peuvent augmenter le risque d’un individu de développer un SSPT.
Enquêter sur les traits pré-traumatiques
« Il existe des différences considérables dans les niveaux de glucocorticoïdes que les individus libèrent dans le sang en cas de stress », explique Carmen Sandi. « De faibles niveaux de glucocorticoïdes sont fréquemment observés chez les patients atteints de SSPT après une exposition à un traumatisme et ont été initialement suspectés d’être une conséquence d’une exposition à un traumatisme. »
Elle poursuit : « La possibilité qu’il s’agisse d’un trait constituant un facteur de risque préexistant du SSPT est une question ouverte depuis de nombreuses années, mais y répondre a été difficile en raison des difficultés liées à la fois à la collecte de mesures biologiques avant l’exposition au traumatisme et à l’accès aux données. à des modèles animaux pertinents dans lesquels le rôle causal de ces traits peut être étudié.
Pour explorer comment une réponse hormonale réduite au stress pourrait être liée aux symptômes du SSPT, les chercheurs ont utilisé un modèle de rat génétiquement sélectionné qui imite les personnes ayant des réponses émoussées au cortisol. Pour ce faire, l’équipe a utilisé des IRM pour mesurer le volume de différentes régions du cerveau, entraîné des rats à associer un signal à la peur, enregistré leurs habitudes de sommeil et mesuré leur activité cérébrale.
En combinant ces méthodes, les chercheurs ont découvert qu’une réactivité émoussée aux glucocorticoïdes conduisait à une « réponse multi-traits corrélée » qui comprend une extinction altérée de la peur (chez les hommes), une réduction du volume de l’hippocampe et des troubles du sommeil liés aux mouvements oculaires rapides.
Pour expliquer les termes : L’extinction de la peur est un processus par lequel une réponse de peur conditionnée diminue avec le temps ; les problèmes d’extinction de la peur sont une caractéristique du SSPT. Les mouvements oculaires rapides sont cruciaux pour la consolidation de la mémoire, et les perturbations de ce type de rythme de sommeil sont depuis longtemps associées au SSPT.
Recherches complémentaires et implications
Mais l’étude ne s’est pas arrêtée là : les chercheurs ont traité les rats avec l’équivalent d’une thérapie cognitive et comportementale humaine pour réduire leurs peurs acquises. Après cela, ils ont donné de la corticostérone aux rats. En conséquence, la peur excessive et les perturbations du sommeil à mouvements oculaires rapides ont diminué. Non seulement cela, mais les niveaux accrus de norépinéphrine, un neurotransmetteur lié au stress, dans le cerveau sont également revenus à la normale.
« Notre étude fournit la preuve causale d’une implication directe d’une faible réactivité aux glucocorticoïdes dans le développement de la symptomatologie du SSPT suite à une exposition à des expériences traumatisantes, c’est-à-dire une extinction altérée de la peur », explique Carmen Sandi. « De plus, cela montre que les faibles niveaux de glucocorticoïdes sont impliqués de manière causale dans la détermination d’autres facteurs de risque et symptômes qui n’étaient jusqu’à présent liés qu’indépendamment au SSPT. »
Silvia Monari, la première auteure de l’étude, ajoute : « En un mot, nous présentons des preuves mécanistiques – auparavant manquantes – selon lesquelles un faible taux de glucocorticoïdes, comme le cortisol chez l’homme, est une condition pour que les individus prédisposés causalement présentent tous les facteurs de vulnérabilité actuels au développement du SSPT. , et impliqué de manière causale dans les déficits permettant d’éteindre les souvenirs traumatisants.
L’étude a été financée par le Fonds national suisse, le 7e programme-cadre de recherche de l’UE, ERA-NET Neuron et l’EPFL.
