Un circuit cérébral nouvellement identifié chez la souris peut expliquer pourquoi nous dormons plus longtemps et plus profondément après avoir été privé de sommeil – et conduire à de nouveaux traitements pour le sommeil
Comment le cerveau nous encourage-t-il à compenser la perte de sommeil?
Les chercheurs ont découvert des neurones chez la souris qui aident leur cerveau à suivre et à se remettre de la dette du sommeil. Si une voie similaire existe chez l'homme, elle pourrait améliorer les traitements pour les troubles du sommeil et autres conditions marquées par des troubles du sommeil, comme la maladie d'Alzheimer.
Nous connaissons tous la dette du sommeil, ou l'écart entre le sommeil dont vous avez besoin et le montant que vous obtenez. Mais jusqu'à présent, il n'était pas clair comment le cerveau suit la perte de sommeil – ou nous oblige à inventer cette différence.
Mark Wu à l'Université Johns Hopkins dans le Maryland et ses collègues ont cartographié les voies cérébrales chez des souris impliquées dans le sommeil en injectant un traceur dans 11 zones cérébrales connues pour induire le sommeil. Le traceur, qui se déplace des neurones recevant des signaux à ceux qui les envoient, a révélé 22 régions avec des connexions à au moins quatre zones favorisant le sommeil.
Les chercheurs se sont concentrés sur un sous-ensemble de 11 régions non identifiées auparavant. En utilisant une technique appelée chimiogénétique, ils ont donné aux souris des médicaments spécialisés qui activent des parties particulières de leur cerveau. Ils ont divisé les souris en 11 groupes de trois à quatre individus, activant une zone différente dans chaque groupe.
Une région appelée le noyau thalamique punionens semblait être la clé. Lorsque les neurones de cette zone ont été stimulés, les souris ont connu la plus grande augmentation du sommeil des yeux non rapides (REM) – environ le double de la quantité comme des souris qui n'ont pas été stimulées. Cependant, il a fallu plusieurs heures aux animaux pour s'endormir après la stimulation, au cours de laquelle ils semblaient se préparer au repos.
«Lorsque vous vous couchez, vous vous brossez probablement les dents, vous vous lavez le visage, vous peluchez votre oreiller ou organisez votre couverture, puis vous endormez», explique Wu. Les souris font quelque chose de similaire. «Ils entretiennent en quelque sorte leur visage, ils nettoient leurs moustaches, puis ils se moquent de leur nid», dit-il. Cela suggère que ces neurones ne sont pas un interrupteur de sommeil sur et hors – ils induisent plutôt la somnolence.
Un autre test a également soutenu cette idée. Chez six souris privées de sommeil, la désactivation des cellules cérébrales du noyau thalamique a rendu les rongeurs moins somnolents – ils étaient plus actifs et ont passé moins de temps à nicher que les souris témoins. Ils ont également obtenu 10% moins de sommeil non REM, en moyenne.
D'autres expériences ont montré que ces neurones s'activent pendant la privation de sommeil et se calment une fois que le sommeil commence.
Ensemble, les résultats suggèrent que cette région du cerveau entraîne la somnolence et déclenche le sommeil réparateur après la perte de sommeil, explique Wu. Le développement de thérapies qui ciblent ces neurones pourrait conduire à de nouveaux traitements pour l'hypersomnie – un trouble du sommeil caractérisé par une somnolence excessive après le repos – ainsi que des conditions telles que la maladie d'Alzheimer, dans laquelle les gens ne dorment pas assez.
Cependant, il n'est pas clair si le même circuit cérébral existe chez l'homme, explique William Gidino à l'Université de Stanford en Californie. Nous ne savons pas non plus si cela joue un rôle dans la privation de sommeil à long terme. «Ils se concentrent davantage sur les effets à court terme de la privation de sommeil, ce qui pourrait ne pas modéliser les humains étroitement avec des années et des années et des années de nuit», dit-il.
