Le virus de l'herpès qui provoque généralement des boutons de froid affecte à quel point notre ADN est étroitement enroulé et le fait rétrécir, tout pour aider à grandir
L'ADN humain dans son état naturel à l'intérieur des cellules (à gauche) par rapport à son état 8 heures après avoir été infecté par le virus du froid (à droite)
Le virus qui provoque généralement des boutons de froid commence à remodeler notre génome dans l'heure suivant l'infection pour augmenter sa propre croissance, dont les scientifiques pourraient profiter pour traiter les cas graves.
Des milliards de personnes dans le monde ont l'infection, causée par le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1), bien que beaucoup d'entre eux ne le savent pas. Il peut se propager en contact avec d'autres boutons froids, de la salive ou même une peau ininterrompue autour de la bouche.
Après avoir envahi les cellules hôtes, le virus se réplique dans le noyau, où le matériel génétique est stocké sous forme de brins d'ADN. Ces brins s'enroulent autour des protéines, avec certaines régions formant des bobines serrées, inactivant les gènes en eux, tandis que d'autres forment des boucles plus larges, où les gènes sont actifs. Dans ces régions plus lâches, les protéines peuvent se dérouler et transcrire l'ADN dans l'ARN de la molécule, qui code pour des protéines qui maintiennent la cellule en marche.
Des études antérieures ont montré que le génome humain devient plus étroitement enroulé pendant l'infection à HSV-1, ce qui peut perturber la fonction cellulaire, mais il n'était pas clair pourquoi cette enroulement se produit.
Pour en savoir plus, Alvaro Castells-Garcia au Center for Genomic Regulation à Barcelone, en Espagne, et son équipe a imaginé HSV-1 alors qu'elle infecte des cellules pulmonaires humaines, en utilisant un microscope qui peut capturer des structures 3500 fois plus minces qu'une brin de cheveux. «C'est une résolution plus élevée que la plupart des études antérieures», explique Castells-Garcia.
Ils ont constaté que dans l'heure suivant le virus entrant dans les cellules, il avait volé des protéines de transcription loin du génome humain, quelque chose que des études antérieures avaient déjà suggéré.
Mais ils ont également montré que ce vol est ce qui semble faire en sorte que l'ADN hôte se réunisse plus étroitement, ce qui le réduit à 30% de son volume de pré-infection dans les 8 heures suivant l'infection.
Le virus a également pris contact avec des régions spécifiques du génome de l'hôte qui codent pour les protéines de transcription qu'il vole, empêchant ces régions de se réunir et de stimuler l'activité des gènes en eux qui l'aident à grandir.
«Nous avions l'habitude de penser qu'il avait pris contact avec notre génome au hasard», explique le membre de l'équipe, Esther González-Almela, également au Center for Genomic Regulation. «Mais le virus est capable de contacter notre propre génome dans des régions spécifiques, et ces régions abritent généralement des gènes impliqués dans la continuité de l'infection, pour faire de l'ARN viral et des protéines.»
Dans une autre partie de l'étude, les chercheurs ont constaté que l'utilisation d'un médicament contre le cancer expérimental pour bloquer l'une des protéines de transcription que les vols HSV-1 l'ont empêchée de se répliquer dans les cellules pulmonaires humaines du laboratoire. Cela suggère que le médicament pourrait aider à traiter le HSV-1 chez les personnes atteintes de boutons froids ou ceux qui ont un système immunitaire supprimé et sont plus susceptibles de subir des complications, explique González-Almela. Des cas plus doux sont généralement laissés pour s'éclaircir seuls.
Il pourrait même fonctionner contre d'autres virus, tels que les adénovirus, qui provoquent le rhume, et le virus de la varicelle zona, qui provoque la varicelle. «D'autres virus similaires à HSV-1 peuvent utiliser des stratégies similaires», explique Benjamin Krishna à l'Université de Cambridge. «Il y a une possibilité que ces (sortes de médicaments expérimentaux) puissent également les traiter», dit-il.
