Une étude suggère un lien génétique entre la dépression et les maladies cardiaques via l'inflammation, indiquant que des médicaments combinés pourraient prévenir la dégénérescence du muscle cardiaque. Crédit : Issues.fr.com
La recherche révèle que le traitement conjoint de la dépression et des maladies cardiaques pourrait réduire le risque de maladie du muscle cardiaque.
La maladie coronarienne et la dépression majeure peuvent être génétiquement liées via des voies inflammatoires à un risque accru de cardiomyopathie, une maladie dégénérative du muscle cardiaque, ont découvert des chercheurs du centre médical de l'université Vanderbilt et du Massachusetts General Hospital.
Leur rapport, publié récemment dans la revue Santé mentale naturellesuggère que les médicaments prescrits pour la maladie coronarienne et la dépression, lorsqu'ils sont utilisés en association, peuvent potentiellement réduire l'inflammation et prévenir le développement d'une cardiomyopathie.
« Ces travaux suggèrent qu’une inflammation chronique de faible niveau pourrait contribuer de manière significative à la fois à la dépression et à la dépression. maladie cardiovasculaire« , a déclaré l'auteur correspondant de l'article, Lea Davis, PhD, professeur agrégé de médecine à la Division de médecine génétique et au Vanderbilt Genetics Institute.
Auteur correspondant, Lea Davis, PhD, professeur agrégé de médecine à la Division de médecine génétique et au Vanderbilt Genetics Institute. Crédit : Centre médical de l’Université Vanderbilt
L'inflammation comme facteur commun
Le lien entre la dépression et d’autres problèmes de santé graves est bien connu. Jusqu'à 44 % des patients atteints de maladie coronarienne (MAC), la forme la plus courante de maladie cardiovasculaire, ont également reçu un diagnostic de dépression majeure. Pourtant, la relation biologique entre les deux conditions reste mal comprise.
Un lien possible est l’inflammation. Des changements dans les niveaux de marqueurs inflammatoires ont été observés dans les deux conditions, ce qui suggère qu'il pourrait exister une voie biologique commune reliant la neuroinflammation dans la dépression à l'inflammation athéroscléreuse dans la coronaropathie.
Résultats de la recherche et implications
Dans la présente étude, les chercheurs ont utilisé une technique appelée analyse d'association à l'échelle du transcriptome pour cartographier les polymorphismes mononucléotidiques (variations génétiques) impliqués dans la régulation de l'expression des gènes associés à la coronaropathie et à la dépression.
La technique a identifié 185 gènes significativement associés à la dépression et à la coronaropathie, et qui ont été « enrichis » pour des rôles biologiques dans l’inflammation et la cardiomyopathie. Ceci suggère que la prédisposition à la fois à la dépression et à la coronaropathie, que les chercheurs ont appelée coronaropathie dépressive (majeure), ou (m)dCAD, peut prédisposer davantage les individus à la cardiomyopathie.
Cependant, lorsque les chercheurs ont analysé de grandes bases de données de dossiers de santé électroniques du VUMC, de Mass General et du Instituts nationaux de la santéDans le cadre du programme de recherche All of Us de , ils ont découvert que l'incidence réelle de la cardiomyopathie chez les patients porteurs des gènes enrichis pour (m)dCAD était inférieure à celle des patients atteints uniquement de coronaropathie.
Une explication possible est que les médicaments prescrits pour la coronaropathie et la dépression, tels que les statines et les antidépresseurs, pourraient empêcher le développement de la cardiomyopathie en réduisant l'inflammation, ont conclu les chercheurs.
Orientations futures du traitement
« Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier les mécanismes de traitement optimaux », a ajouté Davis, « mais au minimum, ces travaux suggèrent que la santé cardiaque et cérébrale des patients devrait être prise en compte ensemble lors de l'élaboration de plans de gestion pour traiter la dépression ou les maladies cardiovasculaires. »
Kritika Singh, PhD, le premier auteur de l'article, est un ancien étudiant diplômé du laboratoire Davis qui est maintenant chercheur postdoctoral en innovation chez Novartis à Cambridge, Massachusetts.
Les autres co-auteurs du VUMC sont Tyne Miller-Fleming, PhD, Peter Straub, MS, Nancy Cox, PhD, directrice fondatrice du Vanderbilt Genetics Institute, et les membres de l'institut Quinn Wells, MD, PharmD, MSCI, professeur agrégé de médecine dans la Division. de médecine cardiovasculaire, et Emily Hodges, PhD, professeure adjointe de biochimie.
La recherche a été financée par les subventions R56MH120736, R01H118233, 1F31MH124306 et 1R01HL140074 des National Institutes of Health, ainsi que par une bourse de l'American Heart Association.
