Les neuroscientifiques de Scripps Research ont découvert que l'inhibition des neurones liés au stress pouvait réduire la consommation d'alcool chez les personnes souffrant de SSPT et d'AUD, sans affecter l'anxiété liée au traumatisme. Publié dans Psychiatrie Moléculairecette étude met en lumière les interactions complexes entre le stress, les traumatismes et les troubles neurologiques, offrant de nouvelles voies de traitement.
Une équipe de Scripps Research a démontré que la réduction de l'activité de neurones spécifiques du stress peut entraîner une diminution de la consommation d'alcool sans affecter les niveaux d'anxiété chez les personnes souffrant simultanément d'un trouble de stress post-traumatique et d'un trouble lié à la consommation d'alcool.
Les neuroscientifiques de Scripps Research ont découvert que le fait de cibler les neurones liés à la réponse du corps au stress pourrait réduire la consommation d'alcool chez les personnes souffrant à la fois du trouble de stress post-traumatique (SSPT) et les troubles liés à la consommation d'alcool (AUD), même s'ils souffrent toujours d'anxiété liée à un traumatisme.
Les résultats ont été récemment publiés dans Psychiatrie Moléculaire. Ces découvertes aident à démêler le rôle complexe que jouent le stress et les traumatismes dans les troubles neurologiques comme le SSPT et l’AUD, tout en éclairant le développement de nouvelles options de traitement pour les personnes qui souffrent simultanément de ces deux affections.
« Les expériences traumatisantes de la vie peuvent augmenter la vulnérabilité à la consommation d'alcool et exacerber les symptômes de dépression et d'anxiété », déclare l'auteure principale Marisa Roberto, PhD, titulaire de la chaire Schimmel Family Endowed et vice-présidente du département de médecine moléculaire. « L'alcool est souvent utilisé comme stratégie d'adaptation pour brouiller les souvenirs associés à un traumatisme et diminuer les états émotionnels négatifs. »
Le SSPT et l’AUD sont souvent comorbides, il est donc crucial de comprendre en tandem leurs mécanismes neurologiques sous-jacents. Selon le Département américain des Anciens Combattants, environ 6 % de la population américaine développera un SSPT à un moment donné, et les personnes atteintes du SSPT ont une prévalence au cours de leur vie de 30 % d'AUD. Cependant, il existe peu de thérapies pharmaceutiques pour traiter ces troubles ensemble.
Méthodologie et résultats de recherche
L'équipe de Roberto a précédemment créé un modèle dans lequel les rats développent des symptômes similaires à ceux des personnes atteintes de SSPT et d'AUD comorbides : agressivité, anxiété, hyperexcitation, sommeil perturbé et consommation accrue d'alcool. Dans cette nouvelle étude, ils ont comparé ces rats à ceux qui ne présentaient pas de comportements anxieux en donnant à chaque groupe accès à la fois à l’alcool et à l’eau.
Comparés aux rats non stressés, ceux qui étaient stressés présentaient des niveaux plus élevés d'hormones de stress périphériques, et divers gènes de l'amygdale centrale, dont celui qui code pour le neuropeptide connu sous le nom de facteur de libération de la corticotropine (CRF), se sont également révélés altérés chez les rats stressés. les rats.
Le CRF existe dans l'amygdale centrale, une partie du cerveau qui est altérée par une consommation excessive d'alcool et qui est responsable du traitement de la peur. Le stress provoque la libération neuronale du CRF, qui joue un rôle clé dans la régulation des réponses physiologiques à l'émotion. Des recherches antérieures sur des rats ont montré que l'inhibition des neurones qui expriment le CRF réduit la consommation d'alcool.
Inhibition du CRF et consommation d'alcool
Après avoir identifié que les rats stressés exprimaient des niveaux plus élevés de CRF dans l’amygdale, les chercheurs ont ensuite inhibé les neurones producteurs de CRF dans le groupe stressé. Comme prévu, ils ont constaté que cela réduisait la consommation d’alcool, mais cela n’atténuait pas l’anxiété comme ils le pensaient initialement.
« Nous avons été surpris de constater que les phénotypes d'anxiété n'étaient pas réduits lors de la désactivation des neurones exprimant le CRF dans l'amygdale centrale, ce qui suggère que d'autres cofacteurs neuropeptidiques pourraient être en jeu », explique le premier auteur de l'étude, Bryan Cruz, PhD, chercheur postdoctoral à Recherche Scripps.
Les résultats suggèrent que le CRF joue un rôle dans la consommation d'alcool chez les personnes souffrant de SSPT et d'AUD comorbides. Néanmoins, les chercheurs concluent que les études futures doivent démêler les mécanismes neurologiques derrière la consommation d’alcool liée au stress et l’anxiété induite par un traumatisme.
« Comprendre la neurobiologie du SSPT-AUD est essentiel pour le développement de futures stratégies d'intervention pour cette comorbidité dévastatrice », explique Roberto. « Nous pensons que d'autres neuropeptides dotés de propriétés anti-stress pourraient être impliqués dans le SSPT-AUD. »
Ce travail et les chercheurs impliqués ont été soutenus par le financement du National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (subventions AA027700, AA013498, P60 AA006420, AA017447, AA021491, AA029841, AA028879, AA029498, K99 AA026638, K99 AA030609, T32 AA007456, et AA02675) et la chaire de la famille Schimmel et le Centre Pearson de recherche sur l'alcoolisme et la toxicomanie.
