Des chercheurs de Bonn ont décrypté l’interaction entre les monocytes et les plaquettes dans le sang humain.
Les monocytes, un type unique de globules blancs, libèrent des cytokines qui sont des signaux inflammatoires essentiels à une réponse immunitaire adéquate. Des chercheurs de l'hôpital universitaire de Bonn (UKB) et de l'université de Bonn ont découvert que les plaquettes, également appelées thrombocytes, interagissent avec les monocytes, renforçant ainsi leur capacité inflammatoire.
En comprenant mieux l'interaction entre les plaquettes et les monocytes, ils espèrent améliorer le traitement des troubles immunitaires et des maladies associées. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la célèbre revue EMBO Médecine moléculaire et sera présenté sur la couverture du numéro d'août.
Les monocytes sont des globules blancs, appelés leucocytes. Ils constituent un élément important du système immunitaire inné et contribuent à la défense de l'hôte dans le sang en sécrétant de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires. Une activité anormale des monocytes entraîne une hyperinflammation, c'est-à-dire une inflammation très grave, ainsi que des tempêtes de cytokines potentiellement mortelles. En revanche, une fonction monocyte perturbée est associée à une « paralysie immunitaire ».
Dans cette condition, la capacité du système immunitaire à combattre les envahisseurs tels que les virus et les bactéries est inhibée, ce qui augmente la sensibilité aux infections.
« Il est donc crucial de comprendre comment les fonctions des monocytes sont régulées », explique le professeur Bernardo Franklin, auteur principal et correspondant de l’étude, de l’Institut d’immunité innée de l’UKB et du pôle d’excellence ImmunoSensation.2 à l'Université de Bonn, expliquant la motivation d'étudier le rôle des plaquettes dans la régulation de l'inflammation induite par les monocytes.
Les plaquettes comme point de contrôle central de la défense immunitaire
Les plaquettes jouent un rôle central dans la coagulation sanguine, mais on pense également qu’elles remplissent des fonctions importantes dans le système immunitaire. L’équipe de recherche du professeur Franklin a déjà identifié les plaquettes comme un régulateur important de l’inflammation. Ils rapportent maintenant qu’une faible numération plaquettaire dans la thrombocytopénie immunitaire (ITP), une maladie sanguine rare, ou l’élimination artificielle des plaquettes de monocytes sains entraîne une « immunoparalysie ». Celle-ci se caractérise par une réaction des cytokines perturbée et constitue un défi immunologique. « Il est remarquable que le fait de compléter les monocytes avec des plaquettes fraîches inverse cette condition et rétablisse la réponse des cytokines des monocytes », explique le Dr Ibrahim Hawwari, co-auteur correspondant et chercheur postdoctoral de l’Université de Bonn à l’Institut d’immunité innée de l’UKB. Les chercheurs de Bonn ont découvert que les signaux pro-inflammatoires, notamment NF-κB et p38 MAPK, se propagent des plaquettes aux monocytes et maintiennent leur capacité inflammatoire. « Les vésicules plaquettaires, en tant que bras prolongé des plaquettes, contrôlent cette communication intercellulaire », explique le co-premier auteur Lukas Roßnagel, doctorant à l'Université de Bonn à l'Institut d'immunité innée de l'UKB.
Les résultats de l’étude suggèrent un nouveau mécanisme de communication intercellulaire dans lequel les plaquettes régulent la fonction des monocytes. « Sur le plan clinique, cela suggère des stratégies thérapeutiques potentielles pour contrer la paralysie immunitaire des monocytes dans des conditions telles que le PTI et d’autres maladies inflammatoires avec l’ajout de plaquettes », explique le professeur Franklin, qui espère qu’une meilleure compréhension des interactions plaquettes-monocytes permettra d’améliorer le traitement des troubles immunitaires et des maladies associées.