Une étude révèle que le SRAS-CoV-2 peut causer des lésions cardiaques indirectement par le biais d’une inflammation systémique, révélant une nouvelle compréhension des complications cardiovasculaires du COVID-19 et suggérant des traitements anti-inflammatoires potentiels. Crédit : Issues.fr.com
Des recherches financées par le NIH montrent que virus ça cause COVID 19 peut endommager le cœur sans infecter directement le tissu cardiaque.
SRAS-CoV-2le virus qui cause le COVID-19, peut endommager le cœur même sans infecter directement le tissu cardiaque, a Instituts nationaux de la santé-une étude soutenue a trouvé. La recherche, publiée dans la revue Circulation, a spécifiquement examiné les dommages causés au cœur des personnes atteintes du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé au SRAS-CoV2, une maladie pulmonaire grave qui peut être mortelle. Cependant, les chercheurs ont déclaré que les résultats pourraient être pertinents pour des organes autres que le cœur ainsi que pour des virus autres que le SRAS-CoV-2.
Enquêter sur la cause des lésions cardiaques
Les scientifiques savent depuis longtemps que le COVID-19 augmente le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et de COVID long, et des recherches antérieures en imagerie ont montré que plus de 50 % des personnes qui contractent le COVID-19 souffrent d’une inflammation ou de lésions cardiaques. Ce que les scientifiques ne savaient pas, c'est si les dommages se produisaient parce que le virus infectait le tissu cardiaque lui-même ou à cause d'une inflammation systémique déclenchée par la réponse immunitaire bien connue de l'organisme au virus.
« Il s'agissait d'une question cruciale et trouver la réponse ouvre une toute nouvelle compréhension du lien entre cette lésion pulmonaire grave et le type d'inflammation pouvant entraîner des complications cardiovasculaires », a déclaré Michelle Olive, Ph.D., directrice associée du Programme de recherche translationnelle fondamentale et précoce au National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), qui fait partie du NIH. « La recherche suggère également que la suppression de l'inflammation grâce à des traitements pourrait aider à minimiser ces complications. »
Résultats de la recherche et traitements potentiels
Pour parvenir à leurs conclusions, les chercheurs se sont concentrés sur les cellules immunitaires appelées macrophages cardiaques, qui jouent normalement un rôle essentiel dans le maintien de la santé des tissus, mais peuvent devenir inflammatoires en réponse à des blessures telles qu'une crise cardiaque ou une insuffisance cardiaque. Les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus cardiaques de 21 patients décédés du SDRA associé au SRAS-CoV-2 et les ont comparés à des échantillons de 33 patients décédés de causes non liées au COVID-19. Ils ont également infecté des souris avec le SRAS-CoV-2 pour suivre ce qui est arrivé aux macrophages après l’infection.
Chez les humains et les souris, ils ont découvert que l’infection par le SRAS-CoV-2 augmentait le nombre total de macrophages cardiaques et les faisait également sortir de leur routine normale et devenir inflammatoires.
Lorsque les macrophages ne font plus leur travail normal, qui consiste notamment à maintenir le métabolisme du cœur et à éliminer les bactéries nocives ou autres agents étrangers, ils affaiblissent le cœur et le reste du corps, a déclaré Matthias Nahrendorf, MD, Ph.D., professeur de radiologie à la Harvard Medical School et auteur principal de l'étude.
Les chercheurs ont ensuite conçu une étude chez la souris pour vérifier si la réponse observée s'est produite parce que le SRAS-CoV-2 infectait directement le cœur ou parce que l'infection par le SRAS-CoV-2 dans les poumons était suffisamment grave pour rendre les macrophages cardiaques plus inflammatoires. . Cette étude a imité les signaux de l’inflammation pulmonaire, mais sans la présence du virus réel. Le résultat : même en l’absence de virus, les souris ont montré des réponses immunitaires suffisamment fortes pour produire le même changement de macrophages cardiaques que les chercheurs ont observé à la fois chez les patients décédés du COVID-19 et chez les souris infectées par l’infection par le SRAS-CoV-2.
« Ce que montre cette étude, c’est qu’après une infection au COVID, le système immunitaire peut infliger des dommages à distance à d’autres organes en déclenchant une inflammation grave dans tout le corps – et cela s’ajoute aux dommages que le virus lui-même a directement infligés au tissu pulmonaire », a déclaré Nahrendorf. « Ces résultats peuvent également être appliqués de manière plus générale, car nos résultats suggèrent que toute infection grave peut envoyer des ondes de choc dans tout le corps. »
L’équipe de recherche a également découvert que le blocage de la réponse immunitaire avec un anticorps neutralisant chez les souris arrêtait le flux de macrophages cardiaques inflammatoires et préservait la fonction cardiaque. Bien qu'ils n'aient pas encore testé cela chez l'homme, Nahrendorf a déclaré qu'un traitement comme celui-ci pourrait être utilisé comme mesure préventive pour aider les patients atteints de COVID-19 souffrant de maladies préexistantes, ou les personnes susceptibles de subir des conséquences plus graves du SRAS-CoV. 2 SDRA associés.
Financement : Cette étude a été financée par les subventions NHLBI : HL139598, HL142494, HL155097 et HL149647.
