Les chercheurs identifient une nouvelle approche thérapeutique ciblant les astrocytes, les cellules les plus abondantes du cerveau.
Une équipe dirigée par des scientifiques de la faculté de médecine de l’université Case Western Reserve a identifié une nouvelle approche thérapeutique pour lutter contre les maladies neurodégénératives, offrant l’espoir de traitements améliorés pour Alzheimer maladie, la maladie de Parkinson, la maladie de la substance blanche disparue et la sclérose en plaques, entre autres.
Les maladies neurodégénératives, qui touchent des millions de personnes dans le monde, surviennent lorsque les cellules nerveuses du cerveau ou du système nerveux perdent leur fonction au fil du temps et finissent par mourir, selon l’étude. Instituts nationaux de la santé. La maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson sont les plus courantes.
Astrocytes : clé de la neurodégénérescence
La nouvelle étude de l’équipe de recherche, publiée en ligne le 20 février dans la revue Neurosciences naturelles, axé sur les astrocytes, les cellules les plus abondantes du cerveau, qui soutiennent normalement un fonctionnement cérébral sain. De plus en plus de preuves indiquent que les astrocytes peuvent passer à un état nocif qui augmente la perte de cellules nerveuses dans les maladies neurodégénératives.
Les chercheurs ont créé une nouvelle technique cellulaire pour tester des milliers de médicaments possibles afin de déterminer leur capacité à empêcher la formation de ces astrocytes indésirables.
Innovations en matière de dépistage de médicaments et de potentiel thérapeutique
« En exploitant la puissance du criblage de médicaments à haut débit, nous avons identifié un régulateur protéique clé qui, une fois inhibé, peut empêcher la formation d’astrocytes nocifs », a déclaré Benjamin Clayton, auteur principal et chercheur en transition de carrière à la National Multiple Sclerosis Society. le laboratoire de Paul Tesar à la Case Western Reserve School of Medicine.
Ils ont découvert que le blocage de l’activité d’une protéine particulière, HDAC3, pouvait empêcher le développement d’astrocytes dangereux. Les scientifiques ont découvert qu’en administrant des médicaments ciblant spécifiquement HDAC3, ils pouvaient empêcher le développement d’astrocytes dangereux et augmenter considérablement la survie des cellules nerveuses dans des modèles murins.
« Cette recherche établit une plate-forme pour découvrir des thérapies pour contrôler les astrocytes malades et met en évidence le potentiel thérapeutique de la régulation des états astrocytes pour traiter les maladies neurodégénératives », a déclaré Tesar, professeur Dr Donald et Ruth Weber Goodman de thérapies innovantes et chercheur principal de l’étude.
Tesar, également directeur de l’Institut des sciences gliales de l’École de médecine, a déclaré que davantage de recherches devaient être menées avant que les patients puissent bénéficier de cette approche prometteuse. Mais, a-t-il ajouté, leurs découvertes pourraient conduire à la création de nouvelles thérapies désarmant les astrocytes nocifs et soutenant la neuroprotection, améliorant peut-être la vie des personnes atteintes de maladies neurodégénératives à l’avenir.
« Les thérapies contre les maladies neurodégénératives ciblent généralement directement les cellules nerveuses », a déclaré Tesar, « mais nous avons demandé ici si la correction des effets néfastes des astrocytes pouvait apporter un bénéfice thérapeutique. Nos découvertes redéfinissent le paysage du traitement des maladies neurodégénératives et ouvrent la porte à une nouvelle ère de médicaments ciblant les astrocytes.
L’équipe comprenait des chercheurs supplémentaires de la Case Western Reserve School of Medicine et de la George Washington School of Medicine, de l’Ohio State University et de l’Université de Tampa.
La recherche a été financée par des subventions des National Institutes of Health, de la National Multiple Sclerosis Society et de la Hartwell Foundation, ainsi que par le soutien philanthropique de sTF5 Care et des familles R. Blane et Claudia Walter, Long, Goodman, Geller et Weidenthal.