Une étude de l’Université médicale et dentaire de Tokyo révèle que l’agent pathogène oral Porphyromonas gingivalis peut entraver la réparation du muscle cardiaque après une crise cardiaque, ce qui suggère que le traitement des infections buccales peut aider à prévenir les crises cardiaques mortelles.
Des scientifiques de l’Université médicale et dentaire de Tokyo ont découvert que la bactérie responsable des maladies des gencives Porphyromonas gingivalis peut perturber la fusion des autophagosomes et des lysosomes. Cette interférence aggrave la restructuration du tissu cardiaque et augmente le risque de rupture cardiaque suite à une crise cardiaque.
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L’étude, récemment publiée dans le Revue internationale de science orale et menée par l’Université médicale et dentaire de Tokyo, révèle qu’un agent pathogène oral commun peut entraver l’auto-réparation des myocytes cardiaques à la suite d’une crise cardiaque due à une maladie coronarienne.
Les crises cardiaques surviennent lorsque la circulation sanguine dans les artères coronaires est bloquée, ce qui entraîne un apport insuffisant de nutriments et d’oxygène au muscle cardiaque et, finalement, la mort des myocytes cardiaques. Pour éviter cela, les myocytes cardiaques utilisent un processus appelé autophagie pour éliminer les composants cellulaires endommagés, les empêchant ainsi de provoquer un dysfonctionnement cardiaque.
La gingipaïne libérée par Pg clive VAMP8, inhibant ainsi l’autophagie en empêchant la fusion autophagosomes-lysosome, qui provoque un dysfonctionnement cardiaque. Crédit : Département de médecine cardiovasculaire, TMDU
Principales conclusions Porphyromonas gingivalis
« Des études antérieures ont montré que l’agent pathogène parodontal Porphyromonas gingivalis, qui a été détecté au site d’occlusion lors d’un infarctus du myocarde, peut exacerber la fragilité du myocarde après l’infarctus », explique l’auteur principal de l’étude, Yuka Shiheido-Watanabe. « Cependant, les mécanismes sous-jacents à cet effet restent inconnus. »
Pour étudier cela, les chercheurs ont créé une version de P. gingivalis qui n’exprime pas la gingipaïne, son facteur de virulence le plus puissant, qui, selon une étude antérieure, peut empêcher les cellules de subir une mort cellulaire programmée en réponse à une blessure. Ils ont ensuite utilisé cette bactérie pour infecter des myocytes cardiaques ou des souris.
Perturbation de l’autophagie et dysfonctionnement des myocytes cardiaques
« Les résultats étaient très clairs », explique Yasuhiro Maejima, auteur correspondant. « La viabilité des cellules infectées par la bactérie mutante dépourvue de gingipaïne était bien supérieure à celle des cellules infectées par la bactérie de type sauvage. De plus, les effets de l’infarctus du myocarde étaient significativement plus graves chez les souris infectées par des virus de type sauvage. P. gingivalis que chez les personnes infectées par le mutant P. gingivalis manque de gingipaïne.
Une étude plus détaillée de cet effet a montré que la gingipaïne interfère avec la fusion de deux composants cellulaires appelés autophagosomes et lysosomes, un processus crucial pour l’autophagie. Chez la souris, cela a entraîné une augmentation de la taille des myocytes cardiaques et une accumulation de protéines qui seraient normalement éliminées des cellules pour protéger le muscle cardiaque.
« Nos résultats suggèrent que l’infection par P. gingivalis la production de gingipaïne entraîne une accumulation excessive d’autophagosomes, ce qui peut entraîner un dysfonctionnement cellulaire, la mort cellulaire et finalement une rupture cardiaque », explique Shiheido-Watanabe.
Étant donné que P. gingivalis semble avoir un impact substantiel sur la capacité du muscle cardiaque à se rétablir après une crise cardiaque, le traitement de cette infection buccale courante pourrait aider à réduire le risque de crise cardiaque mortelle.
L’étude a été financée par le ministère de l’Éducation et la MSD Life Science Foundation.
