Les symptômes neurologiques chez les patients atteints du COVID-19, tels que les maux de tête et la fatigue, peuvent ne pas être dus à une infection directe du cerveau, mais plutôt à la réponse immunitaire du corps au virus, des études ne montrant pas de virus dans les neurones du cerveau.
Les symptômes neurologiques ne sont apparemment pas dus à SRAS-CoV-2 infection du cerveau.
Les scientifiques ne savent toujours pas exactement comment les symptômes neurologiques apparaissent COVID 19. Est-ce parce que le SRAS-CoV-2 infecte le cerveau ? Ou ces symptômes sont-ils le résultat d’une inflammation dans le reste du corps ? Une étude de la Charité – Universitätsmedizin Berlin a maintenant produit des preuves à l’appui de cette dernière théorie. Il a été publié aujourd’hui dans la revue Neurosciences naturelles.
Maux de tête, problèmes de mémoire et fatigue ne sont que quelques-uns des impacts neurologiques qui surviennent lors d’une infection à coronavirus et peuvent durer bien au-delà de la période aiguë. Même au début de la pandémie, les chercheurs ont supposé qu’une infection directe du cerveau pourrait en être la cause.
« Nous avons également pris cela comme hypothèse au départ. Mais jusqu’à présent, il n’y a aucune preuve claire que le coronavirus puisse persister dans le cerveau, et encore moins proliférer », explique le Dr Helena Radbruch, chef du groupe de travail Neuroinflammation chronique au Département de neuropathologie de la Charité. « Pour cela, il aurait fallu trouver des preuves de virus particules dans le cerveau, par exemple. Au lieu de cela, les indications selon lesquelles le coronavirus pourrait infecter le cerveau proviennent de méthodes de tests indirectes et ne sont donc pas entièrement concluantes.»
Selon une deuxième hypothèse, les symptômes neurologiques seraient plutôt une sorte d’effet secondaire de la forte réponse immunitaire que l’organisme déploie pour se défendre contre le virus. Des études antérieures ont donné des indications selon lesquelles cela pourrait être le cas. L’étude actuelle de la Charité renforce désormais cette théorie avec des résultats détaillés de biologie moléculaire et d’anatomie anatomique issus d’autopsies.
Coupe transversale du tronc cérébral : les neurones (bleu-gris) sont en contact étroit avec les cellules immunitaires (violet). Les structures bleues filiformes sont des extensions des neurones, qui peuvent atteindre des organes distants sous la forme de fibres nerveuses. Selon l’étude, les cellules immunitaires et les neurones du tronc cérébral peuvent être activés directement via les fibres nerveuses en raison d’une inflammation des poumons. Crédit : © Charité | Jenny Meinhardt
Aucun signe d’infection directe du cerveau
Pour l’étude, l’équipe de chercheurs a analysé diverses zones du cerveau de 21 personnes décédées en milieu hospitalier, généralement dans une unité de soins intensifs, en raison d’une grave infection à coronavirus. À titre de comparaison, les chercheurs ont étudié neuf patients décédés d’autres causes après un traitement en soins intensifs. Tout d’abord, ils ont examiné si les tissus présentaient des changements visibles et ont recherché toute indication de coronavirus. Ils ont ensuite procédé à une analyse détaillée des gènes et des protéines pour identifier les processus spécifiques qui s’étaient déroulés à l’intérieur de cellules individuelles.
Comme d’autres équipes de chercheurs avant eux, les scientifiques de la Charité ont trouvé dans certains cas du matériel génétique du coronavirus dans le cerveau. « Mais nous n’avons pas trouvé de neurones infectés par le SRAS-CoV-2 », note Radbruch. « Nous supposons que les cellules immunitaires ont absorbé le virus dans le corps et se sont ensuite propagées jusqu’au cerveau. Ils sont toujours porteurs du virus, mais celui-ci n’infecte pas les cellules du cerveau. Le coronavirus a donc envahi d’autres cellules du corps, mais pas le cerveau lui-même. »
Le cerveau réagit à l’inflammation dans le corps
Néanmoins, les chercheurs ont noté des changements frappants dans les processus moléculaires de certaines cellules du cerveau des personnes infectées par le COVID-19 : par exemple, les cellules ont accéléré la voie de signalisation de l’interféron, qui est généralement activée au cours d’une infection virale.
« Certains neurones réagissent évidemment à l’inflammation dans le reste du corps », explique le professeur Christian Conrad, chef du groupe de travail sur l’imagerie intelligente à l’Institut de santé de Berlin à la Charité (BIH) et l’un des principaux chercheurs de l’étude. avec Radbruch. « Cette réaction moléculaire pourrait être une bonne explication des symptômes neurologiques que nous observons chez les patients atteints de la COVID-19. Par exemple, les neurotransmetteurs émis par ces cellules du tronc cérébral pourraient provoquer de la fatigue. C’est parce que le tronc cérébral abrite des groupes de cellules qui contrôlent le dynamisme, la motivation et l’humeur.
Les cellules nerveuses réactives se trouvent principalement dans ce que l’on appelle les noyaux du nerf vague. Ce sont des cellules nerveuses situées dans le tronc cérébral qui s’étendent jusqu’aux organes tels que les poumons, l’intestin et le cœur. « En termes simplifiés, notre interprétation de nos données est que le nerf vague ‘détecte’ la réponse inflammatoire dans différents organes du corps et y réagit dans le tronc cérébral – sans qu’il y ait une réelle infection du tissu cérébral », explique Radbruch. « Grâce à ce mécanisme, l’inflammation se propage du corps au cerveau d’une manière qui peut perturber le fonctionnement cérébral. »
Réaction à durée limitée
La réaction des neurones à l’inflammation est temporaire, comme le montre une comparaison entre les personnes décédées lors d’une infection aiguë à coronavirus et celles décédées au moins deux semaines plus tard. Les changements moléculaires sont plus évidents pendant la phase aiguë de l’infection, mais ils se normalisent à nouveau par la suite – du moins dans la grande majorité des cas.
« Nous pensons qu’il est possible que si l’inflammation devient chronique, cela pourrait être à l’origine des symptômes neurologiques souvent observés chez certaines personnes lors d’une longue COVID », explique Conrad. Pour donner suite à cette suspicion, l’équipe de chercheurs envisage désormais d’étudier plus en détail les signatures moléculaires présentes dans le liquide cérébral des patients atteints de COVID longue.
