Les chercheurs proposent une nouvelle théorie du vieillissement – la théorie de la destruction sélective (SDT) – qui décrit le vieillissement comme un processus non lié à l’accumulation de dommages, offrant ainsi une nouvelle perspective dans la recherche en gérontologie.
Un nouvel éditorial publié dans la revue Vieillissement soutient que dans les organismes multicellulaires, les cellules voisines sont en compétition constante.
Les raisons sous-jacentes du vieillissement sont longtemps restées insaisissables. Cependant, en 1977, Thomas Kirkwood a émis l’hypothèse que les organismes pourraient gagner un avantage en termes de forme physique en réduisant les investissements dans le maintien somatique si cela leur permettait d’investir davantage de ressources dans des processus plus cruciaux tels que la reproduction. L’accumulation de dommages somatiques était donc inévitable, et sa théorie du soma jetable domine depuis lors la gérontologie.
Cependant, à mesure que notre compréhension du vieillissement s’accroît, il devient de plus en plus difficile d’aligner tous les aspects du vieillissement sur l’accumulation des dommages. Par exemple, les mutations qui augmentent l’accumulation de dommages peuvent également augmenter la longévité, tandis que les révélations sur le rajeunissement telles que la parabiose et les facteurs Yamanaka indiquent que la jeunesse peut être retrouvée sans coût énergétique élevé et malgré des niveaux de dommages élevés.
Dans leur nouvel éditorial, les chercheurs James Wordsworth et Daryl Shanley de l’Université de Newcastle discutent de leur article récemment publié sur la théorie de la destruction sélective (SDT). Le SDT suggère un mécanisme de vieillissement à la fois indépendant de l’accumulation de dommages et cohérent avec le rajeunissement épigénétique. Les auteurs ont utilisé la modélisation basée sur des agents pour décrire comment le vieillissement pourrait subir une sélection positive indépendamment des coûts énergétiques.
« Le mécanisme de destruction sélective est actuellement théorique. Dans notre modèle le plus développé, nous avons démontré que si les cellules lentes induisaient des changements épigénétiques dans des cellules plus rapides provoquant un ralentissement de leur métabolisme (plutôt que de les tuer), cela réduisait non seulement la mort cellulaire inutile, mais réduisait également davantage le risque de troubles de l’hyperactivité en empêchant la propagation. de cellules rapides.
