L'imagerie cérébrale pourrait révéler des changements précoces liés à la maladie d'Alzheimer.
Les examens IRM montrent que l'épaisseur de la couche la plus externe du cerveau change avant l'apparition de la maladie, détectable jusqu'à sept ans auparavant, ont rapporté des chercheurs le 19 août dans Neurosciences naturelles. Bien que les différences soient trop subtiles pour être utilisées comme outil de diagnostic, elles pourraient aider les chercheurs à comprendre les premiers stades de la maladie d'Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer est la forme de démence la plus courante et peut entraîner des pertes de mémoire, une désorientation et des changements de comportement. Mais des changements dans le cerveau peuvent survenir bien avant l’apparition de ces symptômes cognitifs. Des fragments de protéines collantes appelés bêta-amyloïde s'accumulent dans le cerveau des personnes qui développent la maladie d'Alzheimer. Ces faisceaux, ainsi que les enchevêtrements d'une autre protéine appelée tau, tuent lentement les cellules cérébrales et rétrécissent le cerveau.
Selon les critères actuels, la détection des accumulations d'A-bêta via la tomographie par émission de positons, ou TEP, est suffisante pour un diagnostic d'Alzheimer, même en l'absence de symptômes cognitifs. Mais la plupart des gens ne subissent pas de TEP sans symptômes, ils ne recevront donc un diagnostic que plus tard.
Pour mieux comprendre comment la maladie prend forme, Yunpeng Wang, chercheur sur la maladie d'Alzheimer, et ses collègues ont voulu tester s'ils pouvaient détecter les changements cérébraux avant que les patients ne développent une accumulation d'A-bêta.
L’équipe a examiné les IRM de plus d’un millier de participants à des études à long terme qui suivent les changements cérébraux avec le vieillissement. Wang et ses collègues ont comparé les changements dans l’épaisseur du cortex – la couche la plus externe du cerveau, qui mesure en moyenne environ 2,5 millimètres d’épaisseur – entre des personnes qui ont présenté plus tard des taux élevés d’A-bêta et d’autres qui n’en ont pas présenté.
Les personnes qui ont développé des niveaux élevés d’A-bêta avaient un cortex plus épais que les autres. Des différences d’épaisseur de quelques centièmes de millimètre étaient visibles jusqu’à sept ans avant que les participants ne soient considérés comme ayant des niveaux élevés d’A-bêta sur la base de leurs TEP. Les cortex des personnes des deux groupes s’amincissent naturellement avec l’âge, mais ceux des personnes qui ont développé plus tard un taux d’A-bêta élevé s’amincissent globalement moins. Les chercheurs n’ont observé aucun lien entre l’épaisseur du cortex et les problèmes de mémoire à ce stade précoce de la maladie.
Les résultats impliquent que « la trajectoire des changements corticaux n’est pas [as] « C'est simpliste comme nous le pensions », explique Victor Montal, chercheur sur les maladies dégénératives au Centre de Superinformatique de Barcelone qui n'a pas participé aux travaux. Plutôt que de supposer que le cortex s'amincit constamment en raison de l'atrophie à mesure que la maladie progresse, les chercheurs devront tenir compte d'un amincissement plus lent dans les premiers stades lorsqu'ils étudient la maladie d'Alzheimer, dit-il.
L'épaississement relatif du cortex pourrait provenir d'une inflammation qui se produit lorsque l'A-bêta commence à s'accumuler, explique Wang, de l'Université d'Oslo. Mais les IRM ne peuvent pas déterminer directement la cause de l’épaississement.
« Je ne pense pas que cette épaisseur corticale soit quelque chose que vous allez utiliser en clinique », déclare Frederik Barkhof, neuroradiologue à l'University College de Londres qui n'a pas participé à l'étude. Les changements dans l'épaisseur du cortex sont trop subtils pour être utilisés comme outils de diagnostic individuels, dit-il, mais ils pourraient aider les chercheurs à comprendre les mécanismes à l'origine de la maladie d'Alzheimer et des traitements émergents.
Par exemple, certains traitements existants contre la maladie d'Alzheimer éliminent l'A-bêta mais n'arrêtent pas la perte de volume dans le cerveau. Les nouvelles découvertes pourraient indiquer que les traitements actuels réduisent l’inflammation et non qu’un patient perd un excès de tissu cérébral malgré le traitement, dit-il.
