Les récompenses influencent considérablement les comportements humains et animaux, un concept largement étudié en neurosciences, mais dont les processus neuronaux sous-jacents sont mal compris. Une nouvelle étude a identifié l’activité neuronale à fréquence bêta dans le cortex cingulaire antérieur comme étant cruciale pour la reconnaissance des récompenses et la prise de décision, une découverte qui s’étend à la compréhension et au traitement potentiel de l’anhédonie dans la dépression. Cette recherche, soutenue par l’initiative NIH BRAIN, présente un biomarqueur potentiel de l’anhédonie et explore la modification de l’activité cérébrale comme stratégie de traitement.
De nouvelles recherches ont identifié l'activité de fréquence bêta dans le cortex cingulaire antérieur du cerveau comme étant la clé de la façon dont les récompenses influencent le comportement, la reliant à de nouveaux traitements potentiels pour l'anhédonie dans la dépression.
Comme peuvent en témoigner les parents, les enseignants et les propriétaires d’animaux de compagnie, les récompenses jouent un rôle important dans la formation des comportements, tant chez les humains que chez les animaux. Les récompenses, qu’elles prennent la forme de friandises, de cadeaux, de mots d’appréciation, d’éloges, de célébrité ou d’avantages monétaires, servent de renforcement positif aux comportements associés. Cette corrélation entre récompenses et choix futurs est un paradigme bien établi dans la recherche en neurosciences depuis plus d’un siècle. Cependant, les processus neuronaux sous-jacents à ce phénomène, en particulier la façon dont le cerveau code, mémorise et traduit les signaux de récompense en comportements futurs souhaités, restent largement inconnus.
Une étude récente menée par le Dr Sameer Sheth, professeur et vice-président de la recherche au département de neurochirurgie du Baylor College of Medicine, directeur des laboratoires de la Gordon and Mary Cain Pediatric Neurology Research Foundation et chercheur au Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute (Duncan NRI) au Texas Children's Hospital, a identifié l'activité neuronale de fréquence bêta dans le cortex cingulaire antérieur (CCA) du lobe frontal du cerveau comme la signature neuronale clé sous-jacente aux processus associés à la reconnaissance des récompenses et à la détermination des choix ultérieurs et, ainsi, à la formation des comportements futurs.
En outre, l’étude, publiée dans Nature Communicationsrapporte que cette signature neuronale est altérée chez les patients souffrant de dépression, ouvrant une possibilité passionnante d'utiliser ces signaux neuronaux comme un nouveau biomarqueur et une voie innovante potentielle pour la thérapie.
L'anhédonie est un symptôme cardinal de la dépression et d'autres troubles psychiatriques
Les êtres humains tirent du plaisir de diverses activités physiques ou mentales, d’expériences sensorielles et d’interactions avec la famille et les amis. Cependant, les personnes souffrant de dépression éprouvent souvent des sentiments de désespoir, de tristesse ou de désespoir pendant des périodes prolongées en raison du désengagement et de l’anhédonie – un terme médical qui signifie la perte de la capacité à ressentir de la joie ou du contentement dans des activités et des choses qu’elles trouvaient autrefois agréables, ce qui a un impact négatif profond sur leur qualité de vie.
L'anhédonie est également associée à d'autres troubles psychiatriques et neurologiques tels que la schizophrénie et le trouble bipolaire, les troubles liés à la toxicomanie, l'anxiété et la maladie de Parkinson. Les antidépresseurs traditionnels et les traitements standards ne parviennent souvent pas à traiter adéquatement ce symptôme chez les personnes souffrant de dépression sévère résistante au traitement et d'autres pathologies. Une meilleure compréhension de l'anhédonie peut guider le développement de traitements ciblés et plus efficaces contre la dépression et les pathologies associées.
La réponse au biais de récompense est régulée par l'activité bêta dans le lobe frontal
Pour identifier la base neuronale sous-jacente de l’anhédonie, Sheth et son équipe ont enregistré et analysé l’activité neuronale de quatre régions du cerveau de 15 patients souffrant d’épilepsie résistante aux médicaments qui subissaient une surveillance invasive pour localiser la zone d’où provenaient leurs crises.
Alors que leur activité cérébrale était surveillée, ces patients ont effectué une tâche de discrimination perceptive appelée tâche de récompense probabiliste (PRT), une tâche comportementale bien validée qui mesure objectivement l’anhédonie en observant des changements subtils dans le comportement liés à la récompense.
« Nous avons constaté que l’attribution inégale de récompense entre deux réponses correctes dans cette tâche produisait un biais de réponse en faveur du stimulus le plus fréquemment récompensé », a déclaré l’auteur principal, le Dr Jiayang Xiao, qui a mené cette étude en tant qu’étudiant diplômé dans le laboratoire Sheth. « Nous avons constaté que, sur la base des commentaires, la plupart des individus modifiaient leurs réponses ultérieures pour faire des choix susceptibles d’être récompensés, indépendamment de la précision de leurs réponses.
De plus, ils ont découvert qu’un signal spécifique – les oscillations neuronales dans la gamme de fréquences bêta – provenant du cortex cingulaire antérieur (CCA) dans le lobe frontal du cerveau, présentait une corrélation forte et positive constante avec le comportement de récompense et était étroitement lié à la réception des récompenses et à leur valeur. De plus, ils ont découvert que cette région cérébrale spécifique était impliquée dans l’évaluation des stimuli de récompense et des résultats, agissant potentiellement comme un nœud critique avec un mécanisme commun d’évaluation des récompenses.
« Notre étude a répondu à une question fondamentale de longue date en neurosciences : quelle région cérébrale et quel signal spécifiques régulent la réponse classique de biais de récompense, dont un exemple célèbre est le conditionnement pavlovien où les chiens ont appris à associer le son d'une cloche à la nourriture », a déclaré le co-auteur principal, le Dr Benjamin Hayden, professeur de neurochirurgie à Baylor.
La réponse au biais de récompense est altérée chez les patients souffrant de dépression résistante au traitement
Ensuite, Sheth et son équipe ont mené une étude PRT auprès de quatre personnes souffrant de dépression sévère résistante au traitement. Ils ont constaté que le traitement de la récompense dans le CCA était altéré dans ce groupe. Ces personnes ne présentaient pas la réponse comportementale typique consistant à privilégier les choix qui sont plus fréquemment récompensés. Cette observation suggère un manque d’anticipation orientée vers la récompense et que leurs choix étaient moins motivés par le retour de récompense. Conformément à ce changement de comportement de biais de récompense, l’activité bêta dans la région du CCA était réduite et retardée chez ces personnes.
« Dans cette étude, nous avons identifié l’activité bêta dans le CCA comme un biomarqueur potentiel de l’anhédonie », a déclaré Sheth, également boursier McNair et titulaire de la chaire de la Fondation Cullen à Baylor. « Un tel biomarqueur pourrait avoir de nombreux avantages potentiels, notamment l’amélioration du diagnostic et du suivi des symptômes des patients souffrant de dépression sévère et d’autres troubles psychiatriques liés à l’anhédonie. De plus, nos résultats présentent une possibilité intéressante selon laquelle la modulation de l’activité bêta du CCA pourrait être un traitement efficace de l’anhédonie, une hypothèse que nous prévoyons de tester dans de futurs essais cliniques. »
Les avancées en neurotechnologie de cette recherche ont progressé à un rythme qui n'était pas possible auparavant, en partie grâce au financement du Instituts nationaux de la santé Initiative de recherche sur le cerveau grâce à l’avancement des neurotechnologies innovantes, ou Initiative BRAIN.
« Cette étude illustre l’impact que la recherche financée par BRAIN a déjà sur la pratique clinique », a déclaré le Dr John Ngai, directeur de l’Initiative BRAIN du NIH. « Les innovations en matière de collecte de données et de stimulation cérébrale profonde individualisée démontrées dans cette étude pourraient ouvrir la voie à une nouvelle génération de traitements de précision. »
Cette recherche a été financée par les National Institutes of Health (numéros de subvention UH3 NS103549, K01 MH116364, R21 NS104953, UH3 NS100549 et R01 MH114854) et par le McNair Medical Institute de la Robert and Janice McNair Foundation. Les chercheurs souhaitent également remercier la Cullen Foundation, le Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute et les Gordon and Mary Cain Pediatric Neurology Research Foundation Labs du Texas Children's Hospital.
