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Une nouvelle étude établit un lien entre la carence en vitamine B intestinale et la maladie de Parkinson

SciTechDaily

Dans la maladie de Parkinson, on a constaté une réduction des gènes responsables de la synthèse des vitamines B essentielles B2 et B7 dans les bactéries intestinales. Crédit : Reiko Matsushita

Université de Nagoya Des chercheurs ont découvert que des déficiences dans les gènes des vitamines B2 et B7 des bactéries intestinales sont liées à la maladie de Parkinson, ce qui suggère que la supplémentation en vitamine B pourrait être un traitement potentiel.

Une étude menée par la faculté de médecine de l'université de Nagoya au Japon a découvert un lien entre le microbiote intestinal et la maladie de Parkinson (MP). Les chercheurs ont observé une diminution des gènes des bactéries intestinales responsables de la synthèse des vitamines B essentielles B2 et B7. De plus, ils ont découvert un lien entre la déficience de ces gènes et la réduction des niveaux d'agents qui contribuent à préserver l'intégrité de la barrière intestinale.

Cette barrière empêche les toxines de pénétrer dans la circulation sanguine, ce qui provoque l'inflammation observée dans la maladie de Parkinson. Leurs résultats, publiés dans npj Maladie de Parkinsonsuggèrent que le traitement avec des vitamines B pour remédier à ces carences peut être utilisé pour traiter la MP.

La MP se caractérise par une variété de symptômes physiques qui entravent les activités quotidiennes et la mobilité, comme des tremblements, des mouvements lents, une raideur et des problèmes d'équilibre. Bien que la fréquence de la MP puisse varier selon les populations, on estime qu'elle touche environ 1 à 2 % des personnes âgées de 55 ans ou plus.

Différents processus physiologiques sont fortement influencés par les micro-organismes présents dans l’intestin, collectivement connus sous le nom de microbiote intestinal. Dans des conditions idéales, le microbiote intestinal produit des acides gras à chaîne courte et des polyamines, qui maintiennent la barrière intestinale empêchant les toxines de pénétrer dans la circulation sanguine. Les toxines présentes dans le sang peuvent être transportées jusqu’au cerveau où elles provoquent une inflammation et affectent les processus de neurotransmission essentiels au maintien de la santé mentale.

Le processus de recherche

Pour mieux comprendre la relation entre les caractéristiques microbiennes de l’intestin et la maladie de Parkinson, Hiroshi Nishiwaki et Jun Ueyama de la faculté de médecine de l’université de Nagoya ont mené une méta-analyse d’échantillons de selles de patients atteints de la maladie de Parkinson au Japon, aux États-Unis, en Allemagne, en Chine et à Taiwan. Ils ont utilisé le séquençage par shotgun, une technique qui permet de séquencer tout le matériel génétique d’un échantillon. Il s’agit d’un outil précieux car il offre aux chercheurs une meilleure compréhension de la communauté microbienne et de la composition génétique de l’échantillon.

Ils ont observé une diminution des gènes bactériens responsables de la synthèse de la riboflavine (vitamine B2) et de la biotine (vitamine B7) chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. La riboflavine et la biotine, issues à la fois de l'alimentation et du microbiote intestinal, ont des propriétés anti-inflammatoires, qui peuvent contrecarrer la neuroinflammation observée dans des maladies comme la maladie de Parkinson.

Le rôle des vitamines B

Les vitamines B jouent un rôle crucial dans les processus métaboliques qui influencent la production et les fonctions des acides gras à chaîne courte (AGCC) et des polyamines, deux agents qui contribuent à maintenir l'intégrité de la barrière intestinale, empêchant les toxines de pénétrer dans la circulation sanguine. Un examen des métabolites fécaux a révélé une diminution de ces deux substances chez les patients atteints de MP.

Les résultats suggèrent une explication possible de la progression de la maladie de Parkinson. « Les carences en polyamines et en acides gras à chaîne courte pourraient entraîner un amincissement de la couche de mucus intestinal, augmentant ainsi la perméabilité intestinale, deux phénomènes observés dans la maladie de Parkinson », explique Nishiwaki. « Cette perméabilité plus élevée expose les nerfs aux toxines, contribuant à une agrégation anormale de l’alpha-synucléine, activant les cellules immunitaires du cerveau et entraînant une inflammation à long terme. »

Il a ajouté : « La supplémentation thérapeutique ciblant la riboflavine et la biotine est prometteuse en tant que voie thérapeutique potentielle pour soulager les symptômes de la MP et ralentir la progression de la maladie. »

Les résultats de l’étude soulignent l’importance de comprendre la relation complexe entre le microbiote intestinal, les voies métaboliques et la neurodégénérescence. Dans les années à venir, la thérapie pourrait potentiellement être personnalisée en fonction du profil microbiologique unique de chaque patient. En modifiant les niveaux bactériens dans le microbiome, les médecins peuvent potentiellement retarder l’apparition des symptômes associés à des maladies comme la MP.

« Nous pourrions réaliser des analyses du microbiote intestinal des patients ou des analyses des métabolites fécaux », a déclaré Nishiwaki. « Grâce à ces résultats, nous pourrions identifier les personnes présentant des carences spécifiques et administrer des suppléments oraux de riboflavine et de biotine à celles dont les niveaux sont diminués, ce qui pourrait créer un traitement efficace. »

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