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Libérer une longévité saine : une fonction anti-âge découverte dans les protéines cellulaires

Human Health Boost Longevity Concept

Des chercheurs de l’Université du Queensland ont découvert que la protéine ATFS-1 contribue à la longévité cellulaire en équilibrant la création et la réparation de nouvelles mitochondries. Cette découverte pourrait avoir un impact sur notre compréhension du vieillissement et de maladies comme la démence et la maladie de Parkinson.

Des chercheurs de l’Université du Queensland ont découvert une fonction anti-âge dans une protéine située profondément dans les cellules humaines.

Le professeur agrégé Steven Zuryn et le Dr Michael Dai du Queensland Brain Institute ont découvert qu’une protéine appelée ATSF-1 contrôle un équilibre délicat entre la création de nouvelles mitochondries et la réparation des mitochondries endommagées.

Mitochondries et vieillissement

Mitochondries, avec leurs propres ADNproduisent de l’énergie dans les cellules pour alimenter les fonctions biologiques, mais les sous-produits toxiques de ce processus contribuent à la vitesse à laquelle la cellule vieillit.

« Dans des conditions de stress, lorsque l’ADN mitochondrial a été endommagé, la protéine ATSF-1 donne la priorité à la réparation, ce qui favorise la santé et la longévité cellulaires », a déclaré le Dr Zuryn.

Par analogie, le Dr Zuryn a comparé la relation à une voiture de course ayant besoin d’un arrêt au stand.

« ATSF-1 indique qu’un arrêt au stand est nécessaire pour la cellule lorsque les mitochondries ont besoin de réparations », a-t-il déclaré.

Ver vivant des mitochondries

Un animal vivant de C. elegans avec des mitochondries dans son système nerveux décorées de protéines fluorescentes rouges et vertes. Crédit : Les auteurs

L’effet sur C. elegans

« Nous avons étudié ATFS-1 chez C. elegans, ou vers ronds, et avons constaté que l’amélioration de sa fonction favorisait la santé cellulaire, ce qui signifie que les vers devenaient plus agiles plus longtemps.

« Ils n’ont pas vécu plus longtemps, mais ils étaient en meilleure santé en vieillissant. »

« Le dysfonctionnement mitochondrial est au cœur de nombreuses maladies humaines, notamment des maladies courantes liées à l’âge telles que la démence et la maladie de Parkinson.

Implications pour les maladies liées à l’âge

« Notre découverte pourrait avoir des implications intéressantes pour le vieillissement en bonne santé et pour les personnes atteintes de maladies mitochondriales héréditaires. »

Comprendre comment les cellules favorisent la réparation est une étape importante vers l’identification d’interventions possibles pour prévenir les dommages mitochondriaux.

« Notre objectif est de prolonger les fonctions des tissus et des organes qui diminuent généralement au cours du vieillissement en comprenant comment la détérioration des mitochondries contribue à ce processus », a déclaré le Dr Dai.

Avoir hâte de

« Nous pourrons à terme concevoir des interventions qui maintiendront l’ADN mitochondrial en meilleure santé plus longtemps, améliorant ainsi notre qualité de vie », a déclaré le Dr Dai.

Cette recherche a été publiée dans la revue scientifique Biologie cellulaire naturelle.

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