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Découverte surprenante : le cancer peut survenir sans mutations génétiques

SciTechDaily

Les chercheurs ont découvert que le cancer peut provenir uniquement de changements épigénétiques, et pas seulement de mutations génétiques. Cette révélation, démontrée par des expériences sur la drosophile, montre qu'une dérégulation épigénétique induite peut provoquer un état tumoral permanent, remettant en question les idées traditionnelles selon lesquelles le cancer est avant tout une maladie génétique. Crédit : Issues.fr.com

Une nouvelle étude révèle que le cancer peut se développer uniquement à partir de changements épigénétiques, remettant en question la croyance conventionnelle selon laquelle des mutations génétiques sont nécessaires à la maladie.

Une équipe de recherche composée de scientifiques du CNRS(1) a découvert que le cancer, l'une des principales causes de décès dans le monde, peut être entièrement provoqué par des changements épigénétiques,(2) autrement dit, des changements qui contribuent à la régulation de l'expression des gènes et expliquent en partie pourquoi, malgré un génome identique, un individu développe des cellules très différentes (neurones, cellules de la peau, etc.)

Si des études ont déjà décrit l’influence de ces processus dans le développement du cancer, c’est la première fois que des scientifiques démontrent que les mutations génétiques ne sont pas indispensables à l’apparition de la maladie.

Cette découverte nous oblige à reconsidérer la théorie qui, depuis plus de 30 ans, suppose que les cancers sont majoritairement des maladies génétiques causées nécessairement par ADN mutations qui s’accumulent au niveau du génome.(3)

Tumeur obtenue en réduisant les niveaux d'expression d'une protéine polycombe

Exemple de tumeur obtenue en réduisant les niveaux d'expression d'une protéine Polycomb. À gauche, un exemple de tissu précurseur de l’œil au cours du développement normal. A droite, une tumeur a été initiée par réduction du taux d'une protéine Polycomb. L'ADN est coloré en bleu. En vert, une protéine située à l’extrémité des cellules est étiquetée pour visualiser comment les cellules s’organisent dans le tissu. L'organisation normale est perdue dans la tumeur. Échelle : 100 micromètres. Crédit : © Giacomo Cavalli

Pour le démontrer, l’équipe de recherche s’est concentrée sur les facteurs épigénétiques susceptibles de modifier l’activité des gènes. En provoquant une dérégulation épigénétique(4) chez la drosophile, puis en rétablissant les cellules à leur état normal, les scientifiques ont découvert qu'une partie du génome reste dysfonctionnelle. Ce phénomène induit un état tumoral qui se maintient de manière autonome et continue de progresser, gardant en mémoire le statut cancéreux de ces cellules même si le signal qui l'a provoqué a été restauré.

Ces conclusions, à paraître le 24 avril 2024, dans la revue Natureouvrent de nouvelles voies thérapeutiques en oncologie.

Remarques

  1. Travaille à l'Institut de Génétique Humaine (CNRS/Université de Montpellier).
  2. L'épigénétique est l'étude des mécanismes qui permettent l'héritage de différents profils d'expression génique en présence de la même séquence d'ADN.
  3. Le génome est défini comme l’ensemble du matériel génétique – et donc l’intégralité de la séquence d’ADN – contenu dans une cellule ou un organisme.
  4. Les scientifiques se sont concentrés sur des facteurs épigénétiques appelés protéines Polycomb, qui régulent l’expression de gènes clés et sont dérégulés dans de nombreux cancers humains. Lorsque ces protéines sont expérimentalement éliminées, l’activité des gènes ciblés est perturbée : certains peuvent activer leur propre transcription et s’auto-entretenir. Lorsque les protéines Polycomb sont réintégrées dans la cellule, un sous-ensemble de gènes est résistant aux protéines et reste dérégulé lors de la division cellulaire, permettant au cancer de poursuivre sa progression.
cc rabiem22, modified, https://flickr.com/photos/rabiem/9439668547/in/photolist-fo9LzZ-duuaXE-SZ8ugW-8qdTnh-owkCtB-8qdNxA-2pBB5mF-29beRG6-6TET4u-2gb7QS1-2ocB4Pt-bdD3NP-Urbjxw-2pCFE33-2mU9jk2-fGDVme-HhhneC-hH6iu-26nqdAW-26c5bLM-2jck2hi-dDDBjP-Fpqk4M-QCcae3-2h6Egr5-4X8osL-2gNK6gx-9jijfP-2gdmuNg-hH6gy-25yuFVS-2mJkD2j-9qHyne-EWEeX-5zrw7i-2ofXSZG-2gWNgDw-faZyRv-hoeNG-2kyvqrw-SnLW4w-GLcsLo-3eoe2z-7SSAof-2atY1pE-own9B1-koarPX-2jxyGfz-7vpPyG-7vm152

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