Les personnes qui ne peuvent s’empêcher de se gratter les démangeaisons pourraient enfin avoir un coupable à blâmer.
Chez la souris (et probablement chez l'homme), une protéine appelée TRPV4 est impliquée à la fois dans le déclenchement des démangeaisons et dans leur arrêt après le grattage, explique la neuroscientifique Roberta Gualdani. Elle présentera ses résultats le 24 février lors de la réunion annuelle de la Biophysical Society à San Francisco.
Entre autres endroits du corps, cette protéine se trouve dans les nerfs impliqués dans la douleur et les démangeaisons. Gualdani, de l'Université catholique de Louvain à Bruxelles, et ses collègues ont donc pensé que TRPV4 pourrait être un capteur de douleur. Son rôle dans les démangeaisons était controversé. Il s’avère que la protéine est également située dans les cellules nerveuses qui détectent le toucher et d’autres sensations mécaniques, notamment le grattage, ont découvert les chercheurs.
L'équipe de Gualdani a génétiquement modifié des souris pour qu'elles soient dépourvues de TRPV4 dans certaines cellules nerveuses. Ces souris ont réagi à la douleur comme des souris dont les protéines sont intactes.
Ensuite, l’équipe a appliqué une substance semblable à la vitamine D sur les souris pour imiter l’eczéma, une maladie cutanée inflammatoire chronique qui touche environ 10 % des personnes aux États-Unis et entraîne des démangeaisons, une peau sèche et des éruptions cutanées. Les souris qui fabriquent TRPV4 ont eu de nombreuses brèves périodes de grattage. Les souris dépourvues de protéines dans leurs nerfs ne se grattent pas si souvent, ce qui suggère que TRPV4 est impliqué dans le déclenchement des démangeaisons. Ce n’est pas la seule molécule impliquée, donc les souris ont parfois des démangeaisons.
Lorsque des souris dépourvues de protéines se grattent, elles « subissent un très, très long épisode de grattage avant [they] arrêt. Cela suggère donc qu’ils ont perdu le mécanisme de régulation qui a provoqué le soulagement des rayures », explique Gualdani.
Les résultats pourraient être importants pour comprendre les démangeaisons chroniques chez les humains. À terme, ces connaissances pourraient conduire à des traitements contre l’eczéma et d’autres affections cutanées qui démangent. Mais c'est un équilibre délicat, dit Gualdani. Les substances qui désactivent le TRPV4 peuvent rendre les démangeaisons moins fréquentes, mais réduire trop l'activité de la protéine pourrait signifier que les gens auraient du mal à arrêter de se gratter une fois qu'ils ont commencé. À l’inverse, augmenter l’activité de la protéine peut soulager les démangeaisons tenaces, mais pourrait entraîner des démangeaisons et des grattages encore plus fréquents.
