Après une crise cardiaque, le cœur « parle » au cerveau. Et cette conversation pourrait aggraver le rétablissement.
L'arrêt des cellules nerveuses qui envoient des messages des cellules cardiaques blessées au cerveau a amélioré la capacité du cœur à pomper et réduit les cicatrices, selon des expériences menées sur des souris. Cibler l'inflammation dans une partie du système nerveux où aboutissent ces messages de « dommages » a également amélioré la fonction cardiaque et la réparation des tissus, rapportent des scientifiques le 27 janvier dans Cellule.
« Cette recherche est un autre excellent exemple qui montre que nous ne pouvons pas examiner un organe et sa maladie de manière isolée », déclare Wolfram Poller, cardiologue interventionnel au Massachusetts General Hospital et à la Harvard Medical School, qui n'a pas participé à l'étude. « Et cela ouvre la porte à de nouvelles stratégies et cibles thérapeutiques qui vont au-delà du cœur. »
Aux États-Unis, une personne a une crise cardiaque toutes les 40 secondes environ, selon les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis. Cela représente environ 805 000 personnes chaque année.
Une crise cardiaque est un problème mécanique causé par l’obstruction d’une artère coronaire, généralement par un caillot sanguin. Si le blocage dure suffisamment longtemps, les cellules affectées peuvent commencer à mourir. Les crises cardiaques peuvent avoir des effets à long terme, comme un cœur affaibli, une capacité réduite à pomper le sang, des rythmes cardiaques irréguliers et un risque plus élevé d'insuffisance cardiaque ou d'une autre crise cardiaque.
Même si les experts savaient, grâce à des recherches antérieures, que les systèmes nerveux et immunitaire pouvaient amplifier l'inflammation et ralentir la guérison, les principaux acteurs et voies impliqués étaient inconnus, explique Vineet Augustine, neurobiologiste à l'Université de Californie à San Diego.
Pour les identifier, Augustine et ses collègues ont commencé par identifier les neurones sensoriels qui détectent les lésions du tissu cardiaque. L’équipe s’est concentrée sur le nerf vague, qui transporte les informations sensorielles des organes internes vers le cerveau, et a identifié un sous-type spécifique de neurones sensoriels vagaux, appelés neurones positifs TRPV-1, qui s’étendent dans le tissu cardiaque et se trouvent à côté en tant que contributeurs clés dans la voie cerveau-cœur. Après une crise cardiaque, davantage de terminaisons nerveuses positives pour TRPV-1 sont devenues actives dans la zone endommagée du cœur, ont montré des expériences.
Mais lorsque ces neurones ont été arrêtés, la fonction de pompage cardiaque, la taille de la cicatrice de stabilité électrique et d’autres mesures de la santé cardiaque se sont améliorées. Cela renforce la preuve que le cœur accélère les signaux qu’il envoie au cerveau après une crise cardiaque.
L’équipe a retracé le chemin de ces signaux du cœur au cerveau. Leur premier arrêt a été le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus, une région qui aide à contrôler le stress, la tension artérielle et la fréquence cardiaque. Les signaux atteignaient ensuite le ganglion cervical supérieur, un groupe de cellules nerveuses situées dans le cou qui envoient des signaux à des organes tels que le cœur et les vaisseaux sanguins.
Après une crise cardiaque, l’amas de cellules nerveuses du cou est apparu plus enflammé, avec des niveaux élevés de molécules pro-inflammatoires appelées cytokines. Lorsque les scientifiques ont réduit l’inflammation dans ce groupe de cellules nerveuses, les lésions cardiaques se sont atténuées et l’équipe a constaté des améliorations de la fonction cardiaque et de la réparation des tissus.
Il est important de noter que « la réponse inflammatoire n’est pas intrinsèquement négative », explique Tania Zaglia, physiologiste à l’Université de Padoue en Italie qui n’a pas participé à l’étude. « Dans les premières phases de l'infarctus, il est essentiel pour l'élimination des tissus endommagés et pour l'activation des processus réparateurs. » Cependant, dit-elle, des problèmes surviennent lorsque cette réponse devient excessive, prolongée ou désorganisée.
C’est pourquoi contrôler l’inflammation, ainsi que les nerfs qui peuvent la provoquer, pourrait être bénéfique, affirment les chercheurs. Il faudra du temps pour amener les résultats des souris à la clinique. Pourtant, « nous pouvons désormais commencer à réfléchir à des thérapies telles que la stimulation du nerf vague, des approches basées sur les gènes ciblant le cerveau ou des traitements ciblant le système immunitaire », déclare Augustine.
