Une partie du cerveau qui a la taille d'une graine de tournesol chez les gens pourrait jouer un grand rôle dans notre consommation alimentaire

Le noyau du lit du stria terminal fait partie d'une structure à bandes plus grande dans le cerveau appelé Stria terminalis
Une structure cérébrale qui semble influencer la consommation alimentaire pourrait un jour être ciblée pour améliorer les interventions de perte de poids ou de gain.
Des études ont montré que l'activation des neurones de cette structure, appelée noyau de lit de Stria terminalis (BNST) – située autour du centre du cerveau et de la taille d'une graine de tournesol chez les personnes – augmente l'apport alimentaire chez la souris. Mais on ne savait pas si le goût influence son activité.
Pour en savoir plus sur sa fonction, Charles Zuker à l'Université Columbia à New York et ses collègues ont d'abord imaginé le cerveau des souris pendant qu'ils buvaient de l'eau aromatisée avec l'un des cinq goûts de base – sucré, amer, aigre, salé et umami. Les chercheurs avaient précédemment lié à profiter des goûts sucrés à l'activité dans une région appelée amygdale, et y ont maintenant identifié des neurones qui ne sont activés qu'en réponse à l'eau douce.
Ces neurones ont ensuite activé d'autres dans le BNST, parfois appelé «amygdale étendue». Il s'agit de la première preuve que cette structure reçoit des signaux de goût, explique Haijiang Cai à l'Université de l'Arizona, qui n'a pas été impliqué dans l'étude.
Les chercheurs ont ensuite voulu comprendre si ces neurones BNST activés influencent la consommation alimentaire, de sorte qu'ils ont génétiquement conçu les cellules afin qu'elles ne se soient pas activées lorsque la souris a goûté à l'eau douce. Plus de 10 minutes, ces souris ont bu beaucoup moins que celles normales, ce qui suggère que l'activation des neurones BNST améliore la consommation de goûts sucrés.
Mais les chercheurs ont également constaté que cette activation artificielle a incité des souris à consommer plus d'eau de tout goût, notamment si elle n'était pas savourée, salée ou amère, malgré eux évitant généralement ce dernier goût.
Dans d'autres expériences, l'équipe a constaté que les neurones sensiblement plus de BNST étaient activés par des signaux sucrés et salés chez des souris affamées ou appauvries, respectivement, par rapport à celles qui ont été nourries jusqu'à ce qu'elles soient pleines ou avaient des niveaux de sel normaux. Cela suggère que le BNST intègre des signaux de faim et de déplétion des nutriments, en plus du goût, pour déterminer l'apport alimentaire, explique Cai.
Les résultats sont très pertinents pour les gens, car notre BNST est très similaire à celui de la souris, explique Cai. Ils suggèrent que le développement de médicaments qui activent les neurones BNST pourraient potentiellement aider à encourager l'alimentation chez les personnes ayant une perte grave d'appétit, comme celles subissant un traitement contre le cancer, dit-il.
Cependant, plus d'une douzaine de voies cérébrales ont été liées à l'apport alimentaire, explique CAI, et certains d'entre eux peuvent compenser tout changement prolongé lié au médicament dans l'activité BNST, donc cibler simultanément plusieurs circuits d'alimentation sera probablement nécessaire, dit-il.
L'étude pourrait également nous aider à obtenir de meilleurs résultats avec des traitements de perte de poids, tels que le sémaglutide de médicament GLP-1. Ceux-ci peuvent se lier aux neurones du BNST, donc une meilleure compréhension de la façon dont elle modifie la consommation alimentaire pourrait nous aider à acquérir une image plus claire du fonctionnement de ces médicaments et de la façon de les rendre plus efficaces chez les personnes ayant une mauvaise réponse, explique Sarah Stern au Max Planck Florida Institute for Neuroscience.


