Nouvelle recherche publiée dans Science identifie la biochimie cérébrale et les circuits neuronaux qui provoquent des expériences de peur généralisées. Ici, les neurones sont représentés en cyan et les traceurs rétrogrades en jaune et magenta. Crédit : Spitzer Lab, UC San Diego
Les neurobiologistes ont découvert comment le stress se transforme en peur dans le cerveau – dans des conditions telles que le SSPT – et une méthode pour le bloquer.
Notre système nerveux est naturellement programmé pour ressentir la peur. Qu'elle soit provoquée par les bruits étranges que nous entendons seuls dans le noir ou par le grognement imminent d'un animal menaçant, notre réaction de peur est un mécanisme de survie qui nous dit de rester vigilants et d'éviter les situations dangereuses.
Mais si la peur surgit en l’absence de menaces tangibles, elle peut nuire à notre bien-être. Ceux qui ont subi des épisodes de stress grave ou potentiellement mortel peuvent éprouver plus tard des sentiments de peur intenses, même dans des situations qui ne présentent pas de menace réelle. Vivre cette généralisation de la peur est psychologiquement préjudiciable et peut entraîner des problèmes de santé mentale débilitants à long terme, tels que le trouble de stress post-traumatique (SSPT).
Les mécanismes induits par le stress qui amènent notre cerveau à produire des sentiments de peur en l’absence de menaces restent pour la plupart un mystère. Aujourd'hui, des neurobiologistes de l'Université de Californie à San Diego ont identifié les changements dans la biochimie cérébrale et cartographié les circuits neuronaux à l'origine d'une telle expérience de peur généralisée. Leurs recherches, publiées dans la revue Sciencefournit de nouvelles informations sur la manière dont les réactions de peur pourraient être évitées.
Une image du raphé dorsal, une zone située dans le tronc cérébral, montre des neurones sérotoninergiques en vert, une protéine TdTomato exprimée viralement en rouge et des cellules colocalisées en jaune. Laboratoire Spitzer, UC San Diego. Crédit : Spitzer Lab, UC San Diego
Percées dans la recherche sur la peur
Dans leur rapport, Hui-quan Li, ancien scientifique adjoint du projet de l'UC San Diego (maintenant scientifique principal à Neurocrine Biosciences), le professeur distingué de la famille Atkinson, Nick Spitzer, de l'École des sciences biologiques, et leurs collègues décrivent la recherche derrière leur découverte des neurotransmetteurs. – les messagers chimiques qui permettent aux neurones du cerveau de communiquer entre eux – à l'origine de la peur généralisée induite par le stress.
En étudiant le cerveau de souris dans une zone connue sous le nom de raphé dorsal (située dans le tronc cérébral), les chercheurs ont découvert que le stress aigu induisait un changement dans les signaux chimiques dans les neurones, passant du « glutamate » excitateur aux neurotransmetteurs inhibiteurs « GABA ». , ce qui a conduit à des réactions de peur généralisées.
Perspectives et interventions contre la peur généralisée
« Nos résultats fournissent des informations importantes sur les mécanismes impliqués dans la généralisation de la peur », a déclaré Spitzer, membre du département de neurobiologie de l'UC San Diego et de l'Institut Kavli pour le cerveau et l'esprit. « L'avantage de comprendre ces processus à ce niveau de détail moléculaire – ce qui se passe et où cela se passe – permet une intervention spécifique au mécanisme à l'origine des troubles associés. »
La zone du raphé dorsal du cerveau est imagée par microscopie confocale. Crédit : Spitzer Lab, UC San Diego
S'appuyant sur cette nouvelle découverte d'un changement induit par le stress dans les neurotransmetteurs, considéré comme une forme de plasticité cérébrale, les chercheurs ont ensuite examiné le cerveau humain post-mortem d'individus ayant souffert du SSPT. Un changement similaire de neurotransmetteur glutamate-GABA a également été confirmé dans leur cerveau.
Les chercheurs ont ensuite trouvé un moyen de stopper la production de peur généralisée. Avant l'expérience d'un stress aigu, ils ont injecté dans le raphé dorsal des souris un agent adéno-associé. virus (AAV) pour supprimer le gène responsable de la synthèse du GABA. Cette méthode a empêché les souris d’acquérir une peur généralisée.
De plus, lorsque des souris ont été traitées avec l'antidépresseur fluoxétine (sous la marque Prozac) immédiatement après un événement stressant, le changement d'émetteur et l'apparition ultérieure d'une peur généralisée ont été évités.
Non seulement les chercheurs ont identifié l’emplacement des neurones qui ont changé leur émetteur, mais ils ont également démontré les connexions de ces neurones à l’amygdale centrale et à l’hypothalamus latéral, des régions du cerveau qui étaient auparavant liées à la génération d’autres réponses de peur.
« Maintenant que nous maîtrisons le cœur du mécanisme par lequel la peur induite par le stress se produit et les circuits qui mettent en œuvre cette peur, les interventions peuvent être ciblées et spécifiques », a déclaré Spitzer.
L'étude a été financée par l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux, l'Overland Foundation et le Instituts nationaux de la santé.
