L'endotoxine, un produit chimique toxique trouvé dans les bactéries, ne représente que 0,0001% de PM2.5 fines particules mais contient un coup de poing sérieux en ce qui concerne sa bioactivité.
Selon une étude réalisée par des chercheurs de l'Université polytechnique de Hong Kong, l'endotoxine entraîne 0,1 à 17% des réponses inflammatoires déclenchées par ces particules aéroportées, sa contribution de toxicité étant de trois à cinq ordres de grandeur supérieure à sa contribution de masse.
Les résultats sont publiés dans Sciences et technologie de l'environnement.
La pollution atmosphérique est désormais la principale menace mondiale de la santé environnementale, liée à plus de trois millions de décès prématurés chaque année. L'un des principaux coupables est PM2.5qui fait référence aux particules en suspension dans l'air inférieures à 2,5 micromètres, suffisamment petites pour se glisser profondément dans les poumons et même s'infiltrer dans la circulation sanguine.
Les scientifiques se concentrent depuis longtemps sur PM2.5 Parce que les preuves le relie constamment aux maladies respiratoires, comme l'asthme, la maladie pulmonaire obstructive chronique et l'inflammation des voies respiratoires. Des études suggèrent que les dommages causés par le PM2.5 Cela pourrait être dû au stress oxydatif et au déclenchement des réponses immunitaires dans les poumons après l'exposition.
PM2.5 est un cocktail atmosphérique complexe de particules naturelles et anthropiques contenant des constituants biologiques, inorganiques et organiques.
Pendant des décennies, les chercheurs ont largement étudié l'impact des produits chimiques – y compris les métaux de transition, les hydrocarbures aromatiques polycycliques et la fumée industrielle – produite par les activités humaines. Ces composants contribuent cependant à moins de la moitié des dommages respiratoires infligés par PM2.5laissant environ 60% de son impact encore inexpliqué.
Des chercheurs de cette étude ont mené quotidiennement 24 heures sur 24 heures2.5 Échantillonnage pendant un an dans une zone urbaine et côtière de Hong Kong. Pour évaluer les réponses inflammatoires, les chercheurs ont exposé des cellules épithéliales bronchiques humaines aux PM2.5 et mesuré la libération d'interleukine-8 (IL-8) – une petite protéine, appelée cytokine, qui est libérée par le système immunitaire – comme marqueur de l'inflammation.
Les concentrations d'endotoxine ont été mesurées à l'aide du test de lysat d'amébocytes limulus (LAL), puis les chercheurs ont utilisé le séquençage d'ADN et le suivi de la source pour identifier les bactéries à Gram négatif. Enfin, ils ont appliqué la modélisation du mélange-toxicité pour estimer combien ces endotoxines ont contribué aux effets nocifs globaux des PM2.5 exposition.
Ils ont constaté qu'en dépit de ne compenser qu'une minuscule fraction du PM total2.5 Mélange, il a conduit environ 0,1 à 17% de la libération IL-8 déclenchée par PM2.5.
Parmi tous les PM signalés2.5 Composants, l'endotoxine a démontré le rapport de contribution de toxicité / masse le plus élevé, 10 000: 1 à 100 000: 1, établissant sa puissance biologique extrême. Ces résultats montrent que moins c'est en effet plus.
Les chercheurs notent que cette étude met en lumière l'importance d'identifier les composants hautement toxiques présents à de faibles concentrations et de retrader leurs sources. Pincerner ces chauffeurs de toxicité peut nous aider à concevoir des stratégies rentables dans lesquelles même des réductions modestes de PM2.5 La masse pourrait produire une diminution substantielle de la toxicité globale.
Écrit pour vous par notre auteur Sanjukta Mondal, édité par Sadie Harley, et vérifié et examiné par Robert Egan – cet article est le résultat d'un travail humain minutieux. Nous comptons sur des lecteurs comme vous pour garder le journalisme scientifique indépendant en vie. Si ce rapport vous importe, veuillez considérer un don (surtout mensuel). Vous obtiendrez un sans publicité compte comme un remerciement.
