Des recherches récentes mettent en évidence la façon dont le virus de la grippe pourrait pénétrer dans le cerveau, provoquant une grave encéphalopathie associée à la grippe (IAE). Cette étude suggère que le virus cible les cellules endothéliales formant la barrière protectrice du cerveau et que les antiviraux inhibant les processus protéiques viraux pourraient être des traitements efficaces. Crédit : Issues.fr.com
Certains troubles cérébraux associés à la grippe peuvent être causés par virus pénétrant dans le cerveau et produisant des protéines, ce qui suggère que les antiviraux qui bloquent la production de protéines pourraient constituer un traitement efficace, selon une nouvelle recherche de l'Université d'Osaka.
Cela peut commencer simplement par une toux ou un éternuement… mais dans certains cas, le virus de la grippe peut se frayer un chemin jusqu'à votre cerveau, provoquant des symptômes graves, voire la mort, par une maladie connue sous le nom d'encéphalopathie associée à la grippe (EAI).
Maintenant, dans une étude publiée dans Acta neuropathologiqueles chercheurs ont révélé que l'IAE pouvait être causée par le virus pénétrant dans le cerveau via un type de cellule spécifique et ont identifié des stratégies de traitement possibles.
Bien que l’IAE soit de plus en plus courante, on sait étonnamment peu de choses sur la manière dont le virus de la grippe pénètre réellement dans le cerveau et provoque des symptômes d’encéphalopathie (terme général désignant les troubles cérébraux). Notamment, il manque toujours un traitement définitif pour l’IAE, un problème que les chercheurs de l’Université d’Osaka voulaient résoudre.
Pour étudier comment les virus de la grippe pourraient provoquer l’IAE, l’équipe de recherche a utilisé diverses méthodes. En plus de rechercher des particules virales dans le cerveau des personnes décédées d'une EIA, ils ont créé un modèle murin de la maladie en injectant le virus de la grippe A dans le sang. Ils ont également utilisé des méthodes de culture cellulaire pour examiner dans quelle mesure le virus infecte différents types de cellules.
« Dans le cerveau humain, chez les souris ayant reçu une injection de virus et dans les cellules cultivées, le virus de la grippe avait tendance à s'accumuler dans les cellules endothéliales », explique l'auteur principal de l'étude, Shihoko Kimura-Ohba. « Ces cellules créent une barrière entre le sang et le cerveau et jouent un rôle important dans la protection du cerveau contre les substances nocives. »
La pathogenèse de l'IAE, avec un œdème cérébral sévère provoqué par l'IAV, a pu être établie sans prolifération virale : la protéine du virus de la grippe a été produite et accumulée dans les cellules endothéliales (CE) infectées par le virus de la grippe. Sans produire de virus fille, les protéines virales accumulées ont induit une nécrose de la CE et une perturbation de la barrière hémato-encéphalique conduisant à des fuites vasculaires et des saignements. Crédit : ©2024 Kimura-Ohba
En conséquence, tant dans le cerveau humain que dans le modèle murin, la barrière entre le sang et le cerveau a été compromise. De plus, les chercheurs ont remarqué que le virus ne se reproduisait pas réellement dans ces cellules endothéliales, mais que le virus produisait de nombreuses protéines.
« Lorsque nous avons constaté cette accumulation de protéines virales dans le cerveau, nous avons réalisé qu'il était peu probable que les médicaments antiviraux visant à stopper la prolifération virale soient efficaces », explique Tomonori Kimura, auteur principal de l'étude. « Cependant, des antiviraux visant à arrêter la transcription et la traduction virales – processus vitaux pour la fabrication des protéines – sont également disponibles. »
Lorsque l’équipe a essayé ces classes d’antiviraux dans des cellules endothéliales traitées avec le virus de la grippe, elle a observé moins de protéines virales et de mort cellulaire. Dans le modèle murin d’IAE, ces antiviraux étaient également très efficaces lorsqu’ils étaient utilisés suffisamment tôt, ce qui suggère qu’ils pourraient être utiles chez les patients humains.
Étant donné que de nombreux types de virus, notamment COVID 19, peut provoquer une encéphalopathie, ces résultats ont de vastes répercussions. De plus, bien que les soins aux EIA s’améliorent, plus de la moitié de tous les patients décèdent ou présentent des symptômes persistants. Une meilleure compréhension de la manière dont les virus peuvent provoquer une encéphalopathie sera importante pour développer de nouveaux traitements efficaces.
