Une étude récente a exploré un lien potentiel entre certains acides aminés et un risque accru de démence lié à l’exposition à la pollution atmosphérique PM2,5. Bien qu’elles ne soient pas concluantes, les recherches suggèrent que des niveaux élevés d’homocystéine ou de faibles niveaux de méthionine pourraient interagir avec la pollution pour augmenter le risque de démence, soulignant ainsi la nécessité d’une compréhension plus approfondie des mécanismes à l’origine de l’impact de la pollution atmosphérique sur le cerveau.
Des niveaux élevés de acides aminés liés à la vitamine B pourraient être associés au risque de démence lié à un type spécifique de polluant atmosphérique appelé particules, selon une étude récemment publiée dans Neurologie, la revue médicale de l’American Academy of Neurology. Bien que l’étude n’établisse pas de relation causale entre la pollution ou les acides aminés et la démence, elle indique un lien potentiel entre eux.
Des chercheurs ont étudié les particules fines et les PM2.5, qui est constitué de particules polluantes de moins de 2,5 microns de diamètre en suspension dans l’air. Ils ont également examiné deux acides aminés, la méthionine et l’homocystéine. La méthionine est un aminé essentiel acide trouvé dans les aliments tels que la viande, le poisson, les produits laitiers, les haricots et les œufs et est impliqué dans les fonctions cérébrales normales. L’homocystéine est un acide aminé produit dans les cellules qui peut être transformé en méthionine par une réaction qui nécessite à la fois de la vitamine B12 et du folate, un nutriment important dans la formation des globules rouges ainsi que pour la croissance et le fonctionnement sains des cellules.
« Des études antérieures ont trouvé un lien entre la pollution de l’air et le risque de démence, mais nous ne comprenons pas bien les mécanismes par lesquels la pollution de l’air affecte le cerveau », a déclaré l’auteur de l’étude Giulia Grande, MD, PhD, du Karolinska Institutet à Stockholm, Suède. « Dans cette étude, nous avons constaté que deux types d’acides aminés liés à la vitamine B jouaient un rôle dans l’augmentation ou la diminution du risque de démence causée par la pollution de l’air. »
Pour l’étude, plus de 2 500 adultes âgés en moyenne de 73 ans vivant dans le centre de Stockholm ont été suivis pendant 12 ans maximum. Parmi eux, 376 personnes ont développé une démence.
Les participants ont complété des entretiens et des analyses de sang, ainsi que des questionnaires sur l’activité physique et les habitudes alimentaires.
Les chercheurs ont ensuite calculé les niveaux moyens annuels de particules2.5 aux domiciles des participants. Les personnes atteintes de démence étaient exposées dans la moyenne aux particules.2.5 pollution de 8,4 microgrammes par mètre cube (µg/m3), contre 8,3 µg/m3 pour les personnes qui n’ont pas développé de démence. Ces niveaux moyens annuels de PM2.5 sont faibles par rapport aux niveaux moyens de PM2.5 dans le reste de l’Europe, soit 13,8 μg/m3.
Après avoir ajusté plusieurs facteurs qui affectent le risque de démence d’une personne, notamment l’âge, le sexe, le tabagisme et l’éducation, les chercheurs ont découvert que le risque de démence augmentait de 70 % pour chaque µg/m3 augmentation des PM2.5 exposition au cours des cinq années précédant le début de l’étude.
Les chercheurs ont ensuite examiné si l’impact de l’exposition à la pollution atmosphérique sur la démence était affecté par les acides aminés.
Dans l’ensemble, les chercheurs ont découvert qu’environ la moitié du risque accru de démence dû aux particules2.5 était dû à une interaction entre la pollution de l’air et des niveaux élevés d’homocystéine ou de faibles niveaux de méthionine.
« Nos résultats ont indiqué que des niveaux élevés d’homocystéine et de faibles valeurs de méthionine jouaient un rôle dans la détermination du risque de démence lié à la pollution de l’air, mais ont également montré qu’il existe un effet direct substantiel de la pollution de l’air sur la démence, ce qui suggère que la pollution de l’air affecte le développement de la démence à travers de multiples voies », a déclaré Grande. « Cela met en évidence la nécessité de poursuivre les recherches sur les mécanismes biologiques exacts à l’origine des lésions cérébrales dues à la pollution de l’air. »
L’une des limites de l’étude était qu’elle incluait uniquement le district de Kungsholmen à Stockholm, qui est petit, de sorte que les comparaisons concernant les polluants atmosphériques étaient limitées.
L’étude a été financée par le ministère suédois de la Santé et des Affaires sociales, le Conseil suédois de la recherche, le Conseil suédois de la recherche pour la santé, la vie professionnelle et le bien-être social et plusieurs fondations suédoises.
